Glukokortikoider

Introduktion: Glykokortikoid-lægemidler er en af ​​hovedgrupperne af lægemidler, der bruges i medicin til behandling af forskellige sygdomme. De er binyrehormoner og har kraftige antiinflammatoriske og immunsuppressive virkninger. Det skal bemærkes, at de også kan forårsage en række bivirkninger og komplikationer, som kræver særlig opmærksomhed, når du bruger dem. I denne artikel vil vi overveje de vigtigste aspekter forbundet med brugen af ​​glykokortikoider i medicinsk praksis.

1. Virkningsmekanisme: Virkningen af ​​glykokortikoid-lægemidler er baseret på evnen til at regulere syntesen af ​​stoffer forbundet med inflammation og kroppens immunrespons. Glykokortikosteroider forårsager en række ændringer i celler og væv, der hæmmer produktionen af ​​cytokiner (for eksempel interleukin-1), som fremmer inflammation og udvikling af immunreaktioner. Derudover reducerer glykokortikosteroider dannelsen af ​​stoffer, der fremmer udviklingen af ​​ondartede tumorer. Virkningen af ​​glykokortikosteroidlægemidler realiseres også gennem deres indflydelse på vaskulær tonus og blodtryksregulering. 2. Indikationer for brug: - allergiske reaktioner, bronkial astma, atopisk dermatitis, eksem, leddegigt, allergisk rhinitis, autoimmune sygdomme; - alvorlige infektioner (lægemidler til pulsbehandling mod influenza, hepatitis og tuberkulose); - og også for at reducere sandsynligheden for afstødning af transplanterede organer. 3. Bivirkninger og komplikationer: Følgende bivirkninger observeres oftest ved brug af glukokortikoider: - øget muskeltonus, forekomsten af ​​ødem på grund af en stigning i blodsukkerniveauet (glukokortikoider forårsager hyperglykæmi); - forværring af mave- og duodenalsår (hvis du samtidig bruger et lægemiddel fra gruppen og andre lægemidler til at reducere surhedsgraden eller lægemidler, der fremmer dannelsen af ​​mavesaft); - kardiodepression (hjerterytmeforstyrrelser, lavt blodtryk, hjertearytmi); 4. Mellemprodukter mellem typer af glukokortikoidhormon: Lignende affinitet for glukokortikoider, som pgn-I, producerer glukokortikoidreceptorer, der aktiverer intracellulære proteinkinaser. Det antages, at gk-RNA kan spille rollen som en primær budbringer involveret i signaltransmission fra glukokortikoidreceptorer til nukleare faktorer. Andre foreslår, at ændringen