Koagulopati Forbruk

Konsumptive koagulopatier, eller disseminert intravaskulært koagulasjonssyndrom (DIC-syndrom), er en av typene koagulopatier og er en patologisk tilstand karakterisert ved en akutt forstyrrelse av hemostase forårsaket av utilstrekkelig produksjon av fysiologiske blodkoagulasjonsfaktorer og blodplateaggregering samtidig som normale nivåer av fibrinolyse opprettholdes. systemfaktorer.

Forbrukerkoagulopati påvirker funksjonen til flere koagulasjonsfaktorer, inkludert faktorene XI, XII, IX og X, samt protein C, trombomodulin, blodplateaktivering og komplement. Graden av hemostatisk svekkelse avhenger av blødningens varighet og pasientens generelle tilstand.

DIC oppstår ofte som et resultat av akutt vevsskade, slik som massivt blodtap fra traumer, indre blødninger, sepsis eller kirurgiske traumer hos pasienter med kirurgi, organinfarkt eller traumatisk hjerneskade. Under syndromet binder komponenter som fremmer blodpropp til produkter som nærfaktorer og vevsfaktorer. På dette stadiet av DIC-syndrom, hemolyse

Koagulopati av forbruk er en systemisk forstyrrelse av hemostase som oppstår hos mennesker som følge av langvarig og ofte gjentatt skade på karveggen med økt blødning. Konsumkoagulopati er klassifisert i det medisinske miljøet som et syndrom med høy risiko for dødelighet fordi en person på bakgrunn av en kraftig reduksjon i tromboplastin mister mye blod på grunn av mange små blødninger i hele kroppen. Syndromet er oftest observert hos pasienter med HIV-infeksjon og har nylig spredt seg betydelig blant personer smittet med hepatitt B-virus.

Absorpsjonskoagulopati hos mennesker utvikler seg under påvirkning av virale patogener og cytokiner produsert av kroppen selv under viral betennelse. Virus "klandres" for å øke syntesen av antikoagulerende proteiner (eksklusivt antitrombin-III). For det første produseres flere protrombinaseproduserende celler og antitrombinaktiverte plasminogener, som er aktivt involvert i prosessen med å forlenge alle blodkoagulasjonsfaktorer, inkludert selve antikoagulanten - antitrombin. Og for det andre dukker det opp et stort antall virale "antitrombotiske" proteiner som deltar i prosessene med fibrinolyse, det vil si i nedbrytningen av blodpropp. Plasmakoagulasjonsfaktorer aktiveres også ved dannelse av store blodpropper. Dette er patogeneseordningen for tilstanden til pasienter med forbrukskoagulopati.