Postsynaptisk hemming

Postsynaptisk hemming er hemming forårsaket av hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen.

Under postsynaptisk inhibering aktiveres hemmende nevroner, som frigjør transmittere til synaptisk spalte. Disse mediatorene samhandler med reseptorer på den postsynaptiske membranen, noe som fører til åpning av ionekanaler og en økning i membranpermeabiliteten for kaliumioner.

Som et resultat forlater kaliumioner cellen og hyperpolarisering av membranen oppstår. Den hyperpolariserte membranen blir mindre eksiterbar, det vil si at det oppstår hemming.

Under postsynaptisk inhibering oppstår således undertrykkelse av eksitabiliteten til en nervecelle på grunn av den direkte effekten av hemmende mediatorer på den postsynaptiske membranen, noe som forårsaker dens hyperpolarisering. Denne mekanismen spiller en viktig rolle i å regulere eksitasjonsprosesser i nervesystemet.

Postsynaptisk hemming og dens betydning for nervesystemet

Postsynaptisk hemming er en prosess som skjer ved nervesynapser og er assosiert med en endring i den elektriske aktiviteten til de postsynaptiske membranene til nevroner. Dette fenomenet er viktig for nervesystemets funksjon og reguleringen av dets aktivitet.

Hemming av nevral aktivitet oppstår på grunn av hyperpolarisering av den postsynaptiske membranen. Denne effekten kan være forårsaket av ulike faktorer, for eksempel inntreden av store mengder kalium- eller kalsiumioner i rommet mellom de postsynaptiske og presynaptiske membranene. Kalium er det viktigste intracellulære ionet som regulerer nevronmembranpotensialet, og kalsium spiller en viktig rolle i overføring og sammentrekning av nerveimpulser. Når disse ionene beveger seg inn i den postsynaptiske vesikkelen og hyperpolariserer den postsynaptiske membranen, fører dette til en reduksjon i hastigheten på eksitasjonsoverføring og påfølgende hemming av nevral aktivitet.

Bremseverdi