Przewlekła niewydolność nerek (CRF)

Etiologia, patogeneza. Najczęstszymi przyczynami przewlekłej niewydolności nerek są: przewlekłe kłębuszkowe zapalenie nerek, przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek, zapalenie nerek w układowych chorobach tkanki łącznej (toczeń rumieniowaty układowy, twardzina układowa, guzkowe zapalenie tętnic, ziarniniakowatość Wegenera, krwotoczne zapalenie naczyń), choroby metaboliczne (cukrzyca, amyloidoza, dna moczanowa, cystynoza). , hiperoksaluria), wrodzone choroby nerek (wielotorbielowatość nerek, niedorozwój nerek, zespół Alporta, zespół Fanconiego i in.), nadciśnienie tętnicze i stwardnienie nerek, nefropatie obturacyjne (kamica moczowa, wodonercze, nowotwory układu moczowo-płciowego).

Głównym mechanizmem patogenetycznym przewlekłej niewydolności nerek jest postępujący spadek liczby aktywnych nefronów, prowadzący do zmniejszenia wydolności procesów nerkowych, a w dalszej kolejności do upośledzenia funkcji nerek. Obraz morfologiczny nerek w przewlekłej niewydolności nerek zależy od choroby podstawowej, jednak najczęściej dochodzi do zastąpienia miąższu tkanką łączną i pomarszczenia nerki. Przewlekła choroba nerek może trwać od 2 do 10 lat lub dłużej, zanim wystąpi przewlekła choroba nerek.

Przechodzą przez szereg etapów, których warunkowa identyfikacja jest niezbędna do prawidłowego zaplanowania leczenia zarówno chorób nerek, jak i przewlekłej niewydolności nerek. Gdy filtracja kłębuszkowa i wchłanianie zwrotne w kanalikach utrzymują się na normalnym poziomie, choroba podstawowa jest nadal na etapie, któremu nie towarzyszą zaburzenia procesów nerkowych. Z biegiem czasu filtracja kłębuszkowa staje się niższa niż normalnie, zmniejsza się także zdolność nerek do zagęszczania moczu – choroba wchodzi w fazę zaburzenia procesów nerkowych.

Na tym etapie homeostaza jest nadal zachowana (nie występuje jeszcze niewydolność nerek). Wraz z dalszym spadkiem liczby aktywnych nefronów i szybkości filtracji kłębuszkowej poniżej 40 ml/min wzrasta stężenie kreatyniny i mocznika w osoczu krwi. Na tym etapie konieczne jest leczenie zachowawcze przewlekłej niewydolności nerek.

Przy filtracji poniżej 15-20 ml/min, mimo leczenia zachowawczego, azotemia i inne zaburzenia homeostazy stale narastają i następuje schyłkowa faza przewlekłej niewydolności nerek, w której konieczne jest stosowanie dializ. Wraz ze stopniowym rozwojem przewlekłej niewydolności nerek homeostaza powoli się zmienia – we krwi wzrasta nie tylko poziom kreatyniny i mocznika, ale także pochodnych guanidyny, siarczanów, fosforanów i innych metabolitów. Przy utrzymaniu diurezy (często obserwuje się wielomocz) wydalana jest wystarczająca ilość wody, a stężenie sodu, chlorków, magnezu i potasu w osoczu nie ulega zmianie.

Stale obserwowana hipokalcemia wiąże się z upośledzonym metabolizmem witaminy D i wchłanianiem wapnia w jelicie. Nadmierne wydzielanie parathormonu (reakcja organizmu mająca na celu wyeliminowanie hipokalcemii) prowadzi do rozwoju osteodystrofii, a także anemii, polineuropatii, kardiopatii, impotencji i innych powikłań mocznicy.

Wielomocz może prowadzić do hipokaliemii. Bardzo często wykrywana jest kwasica metaboliczna. W fazie końcowej (zwłaszcza gdy występuje skąpomocz) gwałtownie wzrasta azotemia, nasila się kwasica, wzrasta przewodnienie, rozwija się hiponatremia, hipochloremia, hipermagnezemia, a szczególnie zagrażająca życiu hiperkaliemia.

Połączenie zaburzeń humoralnych powoduje objawy przewlekłej mocznicy.

Objawy, oczywiście. W początkowej fazie (spadek filtracji kłębuszkowej do 40-60 ml/min) przy braku ciężkiego nadciśnienia tętniczego przebieg choroby jest utajony.

W przypadku niedokrwistości, wielomoczu i nokturii, w celu identyfikacji początkowego stadium przewlekłej niewydolności nerek, wykonuje się badanie, które ujawnia zmniejszenie maksymalnej względnej gęstości moczu poniżej 10-18 w teście Zimnitskiego, zmniejszenie filtracji kłębuszkowej poniżej 60 ml/min (przy diurezie dobowej co najmniej 1,5 l). Zachowawczy etap przewlekłej niewydolności nerek (filtracja kłębuszkowa 15-40 ml/min) charakteryzuje się wielomoczem i nokturią. Pacjenci skarżą się na zmęczenie, zmniejszoną wydajność, ból głowy i utratę apetytu.

Czasami zauważają nieprzyjemny smak w ustach, anoreksję, nudności i