Autopsicose dos Crentes

A autopsicose de Wernicke é um distúrbio do córtex temporal do cérebro, que está associado à memória, compreensão da fala e habilidades de linguagem. As pessoas que sofrem deste distúrbio podem ter confusão sobre as palavras, dificuldade em compreender a fala de outras pessoas e dificuldade em compreender a linguagem escrita e informações contextuais.

Isso é uma violação

*A autopsicose de Wernicke/Vennikov é um complexo de sintomas causado por dano bilateral na área de Wernicke no lobo temporal esquerdo e combinado com afasia motora e sensorial, bem como distúrbios amnésticos. A discrepância entre fala expressiva e objetiva preservada, inteligência, humor não pessimista e falta de crítica, característica da síndrome, é a principal evidência diagnóstica e permite distinguir V. a. de retardo mental, esquizofrenia e depressão.*

***Etiologia***. A principal fonte da doença é a intoxicação alcoólica aguda (em particular álcool metílico) na ausência ou insuficiência do reflexo de vômito e indicações anamnésicas de reação alérgica tóxica ao veneno alcoólico (metanol) do sistema cardiovascular e do trato gastrointestinal. Possível origem infecciosa-tóxica (botulismo, neuroborreliose, tétano), bem como hipóxica (em acidentes cardiovasculares). Com base em uma análise abrangente de dados epidemiológicos e de acompanhamento, os autores propuseram o seguinte esquema para o curso clínico de V.a: 3% - forma fulminante, 2,5-4% - curto (com resultado rápido - a partir do final do primeiro até o início da segunda semana), 24-30% - prolongado, generalizado, profundo e plástico (5-14 dias), 40-50% - crônico, recorrente de fase com remissões raras, benigno (pelo menos meio mês) e menos plástico que o anterior; os 30-35% restantes são formas apagadas e especiais (tumorais e diencefálicas). Deve-se notar que os pacientes no exterior, devido a alterações lacunares na fala e defeitos de fala, muitas vezes subestimam a gravidade de sua doença. A sua motivação para consultar um médico é, por exemplo, o pensamento da progressão da doença (que influencia a decisão de amputar) ou o desejo de confirmar a presença de um transtorno mental (após falar com um médico, têm medo de perder o emprego). ). Muitos toxicodependentes, nos quais a psicose alcoólica ocorre com predominância de sintomas estriopais e geralmente acompanhada de delírio, descrevem os seus motivos de internamento no hospital de forma semelhante. Nos departamentos de oncologia e nos hospitais terapêuticos, em relação aos fenômenos da síndrome de abstinência, o mesmo se observa nos viciados em heroína (desejo de fazer um tratamento de abstinência para começar a trabalhar ou estudar). Para os cirurgiões psiquiátricos, um dos principais sinais diagnósticos de V. a é a ausência de reação ao propofol ou fentanil no contexto de intoxicação alcoólica grave (momento frequente para sugestão de anestesia e recusa de cirurgia, mas necessidade de continuar “tratamento para alcoolismo"). Em alcoólatras pesados ​​sem DAI, o sono induzido pela anestesia só pode ser induzido por barbitúricos.

Em pessoas com intoxicação alcoólica grave, há deficiência na função de desintoxicação do fígado, tendência à hemoconcentração e leucocitose grave. Características da composição celular do sangue periférico

A autopsicose de Wernicke é uma condição psicótica que pode ocorrer em uma pessoa com danos na parte posterior do giro temporal inferior no hemisfério esquerdo do cérebro. Este distúrbio pode se manifestar como alucinações, delírios e distúrbios perceptivos. A doença de Wernicke pode se desenvolver em diversas situações, incluindo traumatismo cranioencefálico, intoxicação, doença da tireoide e outras condições. Aqui está um artigo sobre esse fenômeno:

A autopsicologia de Wernicke-Curie é um sintoma mental associado a um estado de estresse e excitação excessiva da psique, especialmente característico de lesão cerebral temporal (por exemplo, natureza histérica). VK geralmente aparece paralelamente à estupefação crepuscular e tem o caráter de fraqueza irritável, confusão e medo absurdo, alternando com um afeto de raiva e agressividade. A síndrome de Ernst Hopffer foi descrita pela primeira vez por E. Hopffer em 1893. Em 1918, Wilhelm Griesinger sugeriu que a causa eram danos orgânicos ao cérebro, e H. Fuchs viu nessa condição distúrbios na transmissão dos impulsos nervosos através do hipocampo. A teoria de E. Garcia e T. Bernstein é a hipótese de distúrbios funcionais do sistema nervoso autônomo com intensa excitação patológica dos centros do sistema límbico. O foco temporal dos distúrbios de consciência é a “lateralidade de dominância”, segundo A. R. Luria. Não há distúrbios somáticos do tônus ​​muscular ou sinais de hipoglicemia. Uma característica é uma mudança no estado de sono: após 2–3 dias de ausência de consciência, ocorrem experiências alucinatórias. O principal padrão de desenvolvimento é uma sequência encenada: pseudodemência confusa grave - depois um episódio de disforia e um complexo de sintomas psicopáticos - posteriormente aparecem psicoses alucinatórias verbais graves com um curso prolongado e preservação intermitente da consciência na forma de pesadelos e ilusões - consciência adquire dinâmica fragmentada, ilusões visuais podem ocorrer mesmo durante a consciência clara. A condição é caracterizada por tensão afetiva e episódios de comportamento maliciosamente agressivo, sendo possível a reflexão de estupor catatônico. As características distintivas são as mudanças no afeto e no humor, a presença de alucinações verbais e o predomínio do afeto da raiva. É possível amnésia completa ou incompleta durante o período de estupefação. Normalmente, a primeira convulsão é de natureza paroxística - há um choro, excitação nos músculos faciais, surge uma sensação de horror, surge uma transição para oniroide com experiências oníricas e alucinatórias (sombras, objetos macios, sensação de intoxicação e leveza) , possivelmente sedução convulsiva. São observados distúrbios afetivos, flutuações paroxísticas gerais no humor e no equilíbrio afetivo - características amnéstico-dismnésicas. Os paroxismos epilépticos geralmente começam com um ataque de crises clônico-tônicas com