Lökoensefalit Subakut Sklerozan

Subakut sklerozan lökoensefalit: Anlama ve Tedavi

Van Bogaert hastalığı veya van Bogaert lökoensefaliti olarak da bilinen subakut sklerozan lökoensefalit, beynin beyaz maddesindeki inflamatuar değişikliklerle karakterize nadir görülen nörolojik bir hastalıktır. Bu, beyinde ve omurilikte ilerleyici hasara yol açabilecek ciddi bir durumdur. Bu yazıda bu hastalığın ana yönlerine, semptomlarına, nedenlerine ve tedavi seçeneklerine bakacağız.

Subakut sklerozan lökoensefalitin karakteristik semptomları arasında uzuvlarda ilerleyici zayıflık ve spastisite, koordinasyon sorunları, görme fonksiyonundaki değişiklikler ve konuşma sorunları yer alır. Hastalar ayrıca depresyon, ilgisizlik ve bilişsel eksiklikler dahil olmak üzere psikiyatrik bozukluklar da yaşayabilir. Semptomlar genellikle yavaş yavaş gelişir ve zamanla kötüleşir.

Subakut sklerozan lökoensefalitin nedenleri tam olarak belli değildir. Ancak otoimmün süreçlerin hastalığın gelişiminde önemli rol oynayabileceğine inanılmaktadır. Vücudun bağışıklık sistemi yanlışlıkla beynin beyaz maddesi de dahil olmak üzere kendi hücrelerine ve dokularına saldırmaya başlar, bu da iltihaplanmaya ve ardından sinir liflerinde dejenerasyona yol açar.

Semptomlar diğer nörolojik hastalıklara benzer olabileceğinden subakut sklerozan lökoensefalitin tanısı karmaşık bir süreçtir. Doktorlar genellikle semptomların diğer olası nedenlerini dışlamak için klinik bulgulara, nörogörüntüleme bulgularına (beyin ve omuriliğin MR'ı gibi) ve laboratuvar testlerine güvenirler.

Subakut sklerozan lökoensefalitin tedavisi semptomları hafifletmeyi, hastalığın ilerlemesini yavaşlatmayı ve hastaların yaşam kalitesini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Doktorlar inflamasyonu azaltmak ve otoimmün reaksiyonları baskılamak için kortikosteroidler ve immün baskılayıcılar dahil olmak üzere immünomodülatör tedaviyi kullanabilirler. Fizik tedavi, mesleki terapi ve konuşma terapisi de fiziksel ve bilişsel semptomları hafifletmeye yardımcı olabilir.

Subakut sklerozan lökoensefalit kronik ve ilerleyici bir hastalık olmasına rağmen, birçok hasta tedaviye olumlu yanıt verebilir ve uzun bir süre içinde stabil bir duruma ulaşabilir. Ancak her hastada prognoz farklılık gösterebilir ve tedavi sonuçları farklılık gösterebilir.

Subakut sklerozan lökoensefalitin yönetim ve tedavi açısından kapsamlı bir yaklaşım gerektirdiğini belirtmek önemlidir. Bir nörolog, fizyoterapist ve diğer uzmanlarla yapılan düzenli istişareler, hastanın destek almasına ve gerekli tıbbi önlemleri almasına yardımcı olacaktır.

Ayrıca hastalar ve yakınları, subakut sklerozan lökoensefalitten etkilenen kişilere bilgi ve destek sağlayan kuruluş ve topluluklara başvurabilirler. Eğitim kaynakları, destek grupları ve çevrimiçi forumlar bilgi edinmek, deneyimleri paylaşmak ve benzer sorunlarla karşılaşan diğer kişilerle etkileşim kurmak için yararlı olabilir.

Sonuç olarak subakut sklerozan lökoensefalit, beynin beyaz maddesinde inflamasyon ve dejenerasyona neden olan nadir bir nörolojik hastalıktır. Bu hastalığın nedenleri tam olarak anlaşılamasa da semptomları hafifletmeye ve hastalığın ilerlemesini yavaşlatmaya yönelik teşhis ve tedavi seçenekleri mevcuttur. Bu durumu yönetmek ve hastaların yaşam kalitesini artırmak için profesyonel tavsiye almak ve uygun desteği almak önemlidir.

**Akut sklerozan lökoensefalit**, merkezi sinir sisteminin enfeksiyöz-alerjik bir hastalığıdır ve hemisferlerin ve beyin sapının beyaz maddesinde baskın hasar meydana gelir.

Hastalığın birçok eşanlamlısı vardır - lökoensefalit yayılmış miyelin lezyonu (hastalık, Van Giborg sendromu), korpus kallosumun subakut chaga'sı, Marsilya noktası. Hastalık en sık 20-40 yaşlarında görülür, kadın cinsiyeti baskın olmasına rağmen hem erkekler hem de kadınlar etkilenir. En yüksek insidans ilkbaharın başlarında ortaya çıkar.

Etiyoloji, patogenez. Hastalığın ana etiyolojik faktörü CMV virüsüdür. Vücuda nüfuz eden virüsler aynı anda beyin omurilik sıvısına ve periferik kana girer. Patojen, beyin omurilik sıvısından endotele "göç eder", damarlar yoluyla beynin dura mater sinüslerine girer. Venöz kılcal damarlarla temas halinde olan dokular dekonjestanın etkisi ile ortaya çıkar ve yüzeylerinde çok sayıda kanama oluşur. Beyin maddesinin beyin omurilik sıvısına inflamatuar reaksiyonu sırasında hücrelerin çıktığı kan damarlarının duvarları gevşetilir. Bu süreçlerin sonucu beyinde apse oluşumudur. Kanda virüse karşı antikorlar tespit edilir, mikroglial hücreler metabolik bozukluklara uğrar ve buna sitokinlerin beyin omurilik sıvısına salınması eşlik eder. Plazma reolojisi kötüleşir ve kanın viskozitesi artar. Eritrosit sedimantasyon hızı ve plazma kreatinin düzeyi telafi edici olarak artar. Virüse karşı antikorların varlığı, yalnızca hastalığın bir dizi belirtisiyle değil aynı zamanda serolojik reaksiyonlarla da doğrulanır. Çoğunlukla kalıcı CMV ile kombinasyon halinde