Екстрасистола Атріовентрикулярна

Екстрасистолія атріо-вентрикулярна (ЕАВ) – патологічний синдром, в основі якого лежить поява додаткових скорочень міокарда шлуночків, що виникають з різних відділів провідної системи серця, що проявляється порушенням серцевого ритму та провідності.

Патогенез ЕАВ недостатньо вивчений і серед дослідників у цій галузі існують різні точки зору щодо механізму розвитку даного синдрому. Вона виникає внаслідок збільшення темпу метаболічних процесів у серці, активації адренергічних та холінергічних рецепторів синусового вузла. Нерідко ЕАВ розвивається на тлі органічних змін міокарда, таких як артеріальна гіпертензія, постінфарктний кардіосклероз, міокардіодистрофії різного генезу, кардіоміопатій, порушень електролітного балансу та ін. За частотою виникнення екстрасистол можна виділити 2 групи: пароксизмові та тривалі. Часто вони виникають у ранковий час, часто об'єднуються у напади

Екстрасистолія – це різновид порушень серцевого ритму, яка характеризується скороченнями серця, що йдуть в обхід його нормального ритму. Екстрасисистати не є патогномонічними для будь-якої серцевої патології, вони зазвичай викликаються тим чи іншим захворюванням самого міокарда або функціонального розладу нервової системи, відповідальних за функцію.

Екстрасистолія атріовентрикулярної сполуки

** Екстрасистоли атріовентрикулярні ** - патологічні скорочення атріовентіукулярної сполуки та порушення ритму серця більш ніж за 60 секунд без відомих аритмогенних причин. У дітей, підлітків та дорослих з додатковими епізодами нападів серцебиття переважно виділення із групи шлуночкових тахікардій з порушенням процесів реполяризації та гіпердинаміки. Гострий напад проявляється відчуттям серцебиття, переривчастості ритму, короткочасним завмиранням, ознаками аритмії на ЕКГ у вигляді політопних та монотопних екстрасій.

Ектопічний імпульс виникає у початкових відділах шлуночкового тракту та поширюється ретроградно на всю міокард шлуночків. Така швидка активація м'язових волокон формує патологічну передсердну шлуночкову комплексну активність. Внаслідок «уникнення» ішемії міокарда виникають хибні позачергові скорочення м'яза серця – екстрасистоли.

Патогенез екстрасистол пов'язаний з метаболічними та структурними порушеннями метаболізму міокарда у процесі серцевого ремоделювання при СН, ХСН та АГ. Проксимальні метаполімерні інтерстиціально-епітеліальні комплекси ендесмальних тканин шлуночків є ключовою ланкою у розвитку патологічного скорочувального фенотипу міокарда – парадоксальної аритмогенної дистрофії. Метаболічні та гемодинамічні зміни в ділянці міокарда зачіпають мембранні контури базальних клітин, призводять до їхньої електрохімічної активації при виникненні ектопічного імпульсу. Формування вогнища аритмічної активності починається ретроградно за рахунок ініціації ектопічної імпульсації синхронно деполяризованого сусіднього міокарда. Епізод рандомізації імпульсації між шлуночковими волокнами створює умови для порушення раніше деполяризації вогнища ектопії рефрактерним інтервалом реполяризації сусіднього субепікардіального міокарда. Інтрамуральний епікардіальний сегмент може продовжувати збудження сусідньої ділянки міокарда в різних частинах внутрішньошлуночкової системи Адоніа під впливом вогнищевої деполяризації, формуючи специфічні сегментарні міокардіальні «дефекти» сегментарного опору. Феномен провідної тахікардії виникає при дії імпульсів від вогнища інтерференції, що формується, з вегетативним і електричним синдромом гіперсинхронізації волокна тканини міокарда, а також з розвитком поверхневої гетеротопної активності ідіовентрикулярного типу для серцевої іннервації міжшлуночковими волоконцями.

Порушення інтраміокардіальної кінетики динамічної функції та частоти внутрішніх скорочень в області міокарда викликає реципрокний