Thiếu máu cục bộ

**thiếu máu cục bộ** là gì? Vào đầu thế kỷ 19, Adalbert Collitz đã mô tả bệnh xơ cứng động mạch, tình trạng các động mạch bị thu hẹp. Các nhà nghiên cứu người Anh đã quan sát thấy những rối loạn tương tự của giường tĩnh mạch. Căn bệnh này được gọi là "thiếu máu cục bộ" ("ngưng máu"). Sau đó, các nhà khoa học Đức đã xác định các tổn thương tĩnh mạch kèm theo tình trạng ngừng tuần hoàn mao mạch và những thay đổi có thể phát hiện được trên lâm sàng (“bệnh trung mô động mạch” - Arner, Leverkühne, Veldeke). Cuối cùng, vào những năm 80, thực tế về sự tồn tại của những thay đổi cục bộ trong mạch máu động mạch và tĩnh mạch ở những người mắc một số bệnh mãn tính đã được xác lập. Nhưng chỉ trong những thập kỷ đầu tiên của thế kỷ 20, khái niệm “angiodysplasia” mới được xác định. Ở nước ta, người ta đã nghiên cứu một mối liên hệ quan trọng về nguồn gốc của các bệnh tim mạch cục bộ - chứng xơ vữa động mạch của các mạch máu của tim và não (P.F. Bệnh tim. Moscow, 1972; P.A. Stalnaya. Những thay đổi loạn sản trong động mạch vành của tim. Chuyên khảo , Mátxcơva, 2011).

Điểm đặc biệt của những thay đổi cục bộ này trong mạch máu tĩnh mạch và động mạch là mức độ phổ biến của chúng (thường được tìm thấy), khu trú khu trú, ý nghĩa không tái tạo, tần suất phát hiện đáng kể (có thể là một trong những nguyên nhân gây tử vong do tim mạch). Trong phiên bản cổ điển của chứng loạn sản mạch máu, các mạch bị ảnh hưởng được hình thành từ một chuỗi xoắn duy nhất, nằm theo nhóm hoặc riêng lẻ. Chúng thường dài, có lỗ mở rộng, xoắn lại dưới sức nặng của các mô mềm, xẹp xuống, bị ảnh hưởng bởi quá trình viêm, dễ bị kích thích bởi mọi nguyên nhân bên ngoài và tạo thành nhiều nhánh khác nhau.