Fenolsvovelsyre

Fenolsulfonsyre (PSA) er et produkt av nøytralisering av fenol i kroppen, som dannes under nedbrytningen av proteiner og fett. FSK er en ester av fenol og sulfatsyre.

Fenol er et giftig stoff som kan forårsake ulike sykdommer og skader på kroppen. Fenolsulfonsyre er et av produktene fra fenolmetabolismen. Det dannes som et resultat av reaksjonen mellom fenol og svovelsyre. Denne reaksjonen skjer i leveren og nyrene.

FSC skilles ut gjennom nyrene i urinen, noe som reduserer konsentrasjonen av fenol i blodet. Fenoler kan være farlige for menneskers helse da de kan forårsake ulike sykdommer som kreft, lever- og nyreskader og andre helseproblemer.

For tiden brukes fenolsulfonsyre i medisin som et medikament som brukes til å behandle ulike sykdommer. FSC brukes for eksempel til å behandle lever- og nyresykdommer. Det kan også brukes til å behandle visse typer kreft.

Det må imidlertid huskes at FSC er et giftig stoff og kan forårsake bivirkninger. Derfor, før du bruker FSK, må du konsultere legen din og følge anbefalingene hans.

**Fenolsvovelsyre** er et medikament som hjelper til med å fjerne nitrogenholdig avfall fra kroppen. Det dannes som et resultat av at kroppen behandler et stoff som kalles fenol. Som et resultat av denne prosessen dannes fenolatestere, som skilles ut i urinen gjennom nyrene. Eksempler på stoffskifteprodukter er glukuronkonjugater og konjugerte svovelsyrer, som hjelper til med å fjerne giftstoffer fra kroppen og forhindre ytterligere akkumulering av dem.

Bruk av fenolsulfonsyre er mulig både i tilfelle akutt forgiftning med fenol og ved forgiftning med det, ledsaget av hjerteaktivitet, luftveislidelser og utmattelse. Legemidlet tas oralt på tom mage eller med kokt vann (50-150 ml) 1-3 g 3 til 5 ganger om dagen, behandlingsforløp - opptil 2 uker

Fenol svovelsyre er et viktig derivatprodukt av den fysiologiske metabolismen til fenolmolekyler. Det dannes som et resultat av oksidasjon av fenol av enzymene epoxydremelarboxylase, assosiert med tilstedeværelsen av et enzym indusert av stoffer som koffein, acetoin eller østrogener. Dannelsen av fenolsvovelsyre initieres av en rekke mekanismer avhengig av den metabolske tilstanden til fenolsvovelsyresystemet. Denne biokjemien inkluderer en induserresponsvei avhengig av mitokondriell metabolisme, karbonmonoksid og/eller prosessering av røde blodlegemer. I tillegg involverer det cytokrom P450-veien. Dannelsen av et kompleks av to enzymer, epoksydremelboksylase og epoksydremerutal dehydrogenase, som katalyserer epoksydremekanonhydraseveien, påvirker metabolismen av fenol i vev betydelig. Eksperimentelle modeller har vist at denne banen spiller en viktig rolle i oksidasjonen av fenol til dimerer og til og med trimerer, spesielt hvis antioksidantbeskyttelse som askorbinsyre eller glutation er tilstede. Til slutt har den mikrosomale veien vist seg å være hovedveien for kobalaminaktivering. Nøkkelenzymet i denne veien er estabio-galaktonoksidase-1. Andre metabolske oksidasjonsveier kan også spille en rolle, inkludert reaktive elektrofile produkter av citratsyntasereaksjoner. Fenol-selenocystein-syklusen har også vist seg å være involvert i fenolavrusning i gjær. Fenol avgiftning skjer gjennom en kompleks serie av metylering, glykulering og hydroksylering. Akkumulerte bevis tyder på at under utviklingen av infeksjon (kronisk inflammatorisk prosess), er det fenol selv eller dets metabolitter - hovedsakelig katabolitter - som forårsaker en økning i nivået av fenolsvovelsyrer og andre produkter av oksidativ metabolisme. Dette har imidlertid store konsekvenser, siden fenol, som er