Vírus da Encefalomielite Ocidental Equina

O vírus da encefalomielite equina ocidental (WEV) é um vírus do gênero alfa vírus pertencente à família Togavirus. Pertence ao grupo ecológico dos arbovírus e ao grupo antigênico A. O vírus ZEL é o agente causador da encefalomielite equina ocidental em humanos.

O vírus ZEL é transmitido pela picada de um mosquito infectado. O vírus circula principalmente nas áreas rurais das Américas, mas foram relatados casos em outras regiões do mundo.

A doença causa inflamação do cérebro e da medula espinhal, o que pode levar a consequências graves, como disfunção do sistema nervoso e até morte. Os cavalos são especialmente suscetíveis à doença, mas às vezes o vírus pode ser transmitido aos humanos.

A doença começa com febre alta, dor de cabeça, náuseas e vômitos. Surgem então sintomas característicos de inflamação cerebral, como convulsões, perda de coordenação, transtornos mentais e paralisia. Os sintomas podem desenvolver-se rapidamente e levar à morte em poucos dias.

Existe uma vacina para o vírus ZEL equino que pode ajudar a prevenir a propagação da doença. No entanto, não existe vacina disponível para humanos, por isso é importante tomar precauções para evitar picadas de mosquitos. Estas medidas incluem o uso de repelentes, o uso de roupas de proteção e a instalação de mosquiteiros nas janelas e portas.

No geral, o vírus da encefalomielite ocidental equina representa uma séria ameaça à saúde dos cavalos e, às vezes, aos humanos. Portanto, é necessário tomar precauções e monitorar a saúde dos animais e das pessoas nas áreas onde o vírus está disseminado.

Não de acordo com as regras da comunidade, mas...

**Vírus da encefalomielite equina ocidental (WEL)** é um vírus de uma doença que ocorre nas formas meningoencefalítica e mengopoquítica. Existem 2 sorotipos do vírus vel - 5 e 8. Ele é transmitido pelo contato com cavalos infectados através do sangue ou sêmen infectado pelo vírus, feto abortado e placenta. A infecção é natural e generalizada entre cavalos selvagens e domésticos. A incidência aumenta durante períodos de grave tensão epizoótica.

O agente causador da doença foi descrito pela primeira vez por Dullin e Roberts em 1936. Em 1978, um grupo de cientistas liderado por K. Murphy descobriu o sorotipo 1 do VEV, que foi denominado sorotipo 5 de acordo com sua fórmula antigênica Gk56. Alguns anos depois, em 2005, pesquisadores holandeses descobriram outra sorovariante do vírus, chamada sorotipo 8. É essa descoberta que os cientistas atribuem à causa da síndrome de mortes acidentais de cavalos registrada anteriormente. Os resultados de estudos mais recentes permitem definir a doença como um tipo de encefalomielite oriental e ocidental. O agente causador da doença é contagioso há pelo menos dois anos, o que é de extrema importância para a agricultura em todas as áreas e para a prática veterinária, pois o vírus mantém a tensão do processo epizoótico. Fora do corpo dos cavalos infectados, o patógeno perde rapidamente sua infectividade e morre após 2–3 horas; também é destruído em altas temperaturas, sob a influência de desinfetantes e durante a eterização. A transferência de patógenos em estado não vivo é raramente encontrada na prática veterinária. Na maioria das vezes, a infecção ocorre através de exame hemato ou ginecológico.

Nota-se uma mudança no período de incubação da doença: 7 dias para o sorotipo Gk+56 e 17 dias para o sorotipo C340 (C358) segundo K. N. Abramov e I. V. Arkhipova (2011), o que é facilitado pela reatividade individual do corpo do animal , a possibilidade de formas latentes (ocultas) da doença, bem como recuperação espontânea em bezerros pequenos em contato com cavalos doentes. A doença ocorre intracerebralmente com danos à substância cinzenta e branca do cérebro e da medula espinhal e às meninges. A síndrome respiratória raramente é detectada, principalmente sintomas clínicos de lesão pulmonar. A gravidade da doença varia desde a forma leve, caracterizada por sinais anamnésicos, até a furunculosa, acompanhada de abscessos na face, costas e membros; danos à conjuntiva, mucosa oral e cavidade oral. Uma característica distintiva é a inflamação do peritônio e a presença de lesões necróticas na pele da região intermaxilar. É possível detectar atividade protrombina significativa e aglutinação específica de eritrócitos de cavalos infectados durante o período de manifestações clínicas da doença. Nas diferentes faixas etárias dos animais, observam-se diferentes características do curso da infecção: em recém-nascidos - mielite hemorrágica, caracterizada por paresia dos membros posteriores, em

O vírus da encefalite equina ocidental (WEEV) é um vírus do gênero alfavírus da família togavírus. Esta doença em cavalos pode levar ao desenvolvimento de raiva e em humanos pode causar inflamação das meninges (meningite) ou encefalite.

O nome do vírus vem do fato de que ele geralmente se desenvolve no verão e o cavalo fica infectado com raiva, possivelmente através de um carrapato que adquiriu acidentalmente o vírus na saliva de animais infectados. Para os humanos, o vírus também pode ser adquirido através da pele, através da mordida de um gato infectado. A EVD é atualmente reconhecida como moderadamente perigosa para os seres humanos. O vírus entra no corpo do animal e depois se espalha pelo sangue para todos os órgãos e tecidos do corpo. O período de incubação dura de 2 a 21 dias. Os sintomas aparecem repentinamente e podem ser muito dolorosos. Se o útero estiver infectado, a probabilidade de morte na fase inicial é de 50%, mas os sobreviventes podem sofrer uma forma mais branda da doença. Na encefalite, quase todos os animais não vivem mais do que um dia. A maioria dos casos de infestação em cavalos ocorre em éguas grávidas infectadas por picadas de carrapatos que elas pegam e trazem para casa. Este vírus também é perigoso para animais aquáticos - focas e morsas. Alguns roedores podem atuar como transportadores. Também pode haver casos de infecção em gatos próximos à fonte da infecção. A infecção também é possível através do contato com produtos de origem animal. No Canadá, as pessoas foram vacinadas em 1983. Os primeiros casos de hanseníase em humanos nos Estados Unidos surgiram em julho de 2015, os últimos casos em dezembro de 2022. O risco de infecção também aumenta com o contato