Кальциноз Аортального Клапана Изолированный

Кальцинозное изменение створок аортальных клапанов встречается у лиц более старшего возраста - 50-60 лет и старше. Вместе с другими хроническими заболеваниями сердца (ИБС или ИБК) оно занимает третье место среди причин обращения к кардиологу, а по темпам роста доли пациентов с изолированным синдромом Кальциноза Аортального клапана опережает даже такие очень прогрессирующие заболевания, как ИБС или ИБА. Данные о распространенности изолированного синдрома Кальциноза аортального клапаны "на местах" весьма колеблются, что неудивительно. При его регистрации уже произошла детерминация диагноза, но нужно точно знать, какое именно исследование было решающим при постановке диагноза. Немаловажно, чтобы результаты других исследований подтверждали диагноз.

Наиболее подходящим исследованием для диагностики данного заболевания является ультразвуковая доплерография с эхокардиографией.



Кальцинозы входят в число наиболее часто встречающихся внескелетных патологических кальцификаций. Первый эпизод формирования кальцината обычно наблюдается в возрасте около 30–40 лет, составляя тем самым значительную часть заболеваний, дебютирующих после этого возраста. Средний возраст выявления кальциноза аортального (межстворчатого или клапана аорты) составляет 45 лет.



Кальциноз аортальный - изолированное поражение аорто-коронарного тоннеля, при котором поражение атеросклерозом другой части сердца не сочетается с кальцинированием прилегающих коронарных артерий.Кальцинозом называют различные отложения кальция внутри сердца или вокруг него: в тканях миокарда, на клапанах сердца, в коронарных артериях, перикарде, эндокарде и других структурах. Более того, к этим отложениям также относят мелкие кальцинаты в канальцах почек.

Причины развития изменений - фиброзно-жировая трансформация стенок коронарных сосудов, способствующая утолщению мышечного слоя и формирующая патологию, со временем превращающую атеросклерозные бляшки в наросты - костные вкрапления. Атеросклероз внутри аорты может приводить к формированию их на сосудистой стенке, после чего они сами по себе становятся источником внутренних кальцификатов.