Başlıq: Viral Transformasiya: Onkogen aktivlik və in vitro kultura hüceyrələrində spesifik dəyişikliklər
Giriş:
Onkogen aktivliyə malik viruslar orqanizmin hüceyrələrində ciddi dəyişikliklərə səbəb ola bilər ki, bu da təhlükəli xəstəliklərin, o cümlədən xərçəngin inkişafına səbəb olur. Belə virusların istifadə etdiyi mexanizmlərdən biri də viral transformasiyadır. Bu yazıda biz in vitro kultura hüceyrələrdə virusların yaratdığı spesifik dəyişiklikləri və onların onkogen fəaliyyətlə əlaqəsini nəzərdən keçirəcəyik.
Onkogen viruslar və onların hüceyrələrə təsiri:
İnsan papillomavirusları (HPV) və hepatit B və C virusları kimi onkogen viruslar öz genetik məlumatlarını ev sahibi hüceyrənin genomuna inteqrasiya edir. Bu, hüceyrə dövrünün pozulmasına, apoptoza və xərçəngin inkişafına kömək edən digər proseslərə səbəb ola bilən viral onkogenlərin ifadəsinə gətirib çıxarır.
İn vitro kultura hüceyrələrində spesifik dəyişikliklər:
In vitro hüceyrə mədəniyyəti tədqiqatçılara nəzarət edilən şəraitdə onkogen virusların hüceyrələrə təsirini öyrənmək imkanı verir. Kultura hüceyrələrində virus transformasiyası bir neçə aspektdə özünü göstərə bilər:
-
Limitsiz hüceyrə bölünməsi: Viral infeksiya normal hüceyrə dövranını poza bilər və məhdudiyyətsiz hüceyrə bölünməsini təşviq edən mexanizmləri işə sala bilər. Bu, xərçəng hüceyrələrinin əsas əlamətlərindən biri olan sonsuza qədər bölünməyə davam edə bilən hüceyrə xətlərinin meydana gəlməsinə səbəb ola bilər.
-
Morfoloji dəyişikliklər: Onkogen viruslar hüceyrə morfologiyasında dəyişikliklərə səbəb ola bilər, onları daha uzun, çoxnüvəli və ya digər anormal formalara malikdir. Bu, hüceyrə skeletinin normal təşkilinin pozulması ilə əlaqədardır.
-
Gen ifadəsində dəyişikliklər: Viral infeksiya hüceyrələrdə gen ifadəsində dəyişikliklərə səbəb ola bilər. Onkogen viruslar müəyyən onkogenləri aktivləşdirə və ya şiş bastırıcı genləri təsirsiz hala sala bilər, bu da hüceyrə proliferasiyasında və apoptozda balanssızlığa səbəb olur.
-
İmmunitetdən yayınma mexanizmi: Bəzi onkogen viruslar orqanizmin immun reaksiyasını boğmağa qadirdir ki, bu da onların immun sisteminin hüceyrələri tərəfindən məhv edilməsinin qarşısını almağa imkan verir. Bu, yoluxmuş hüceyrələrin sağ qalmasını təmin edir və şiş prosesinin inkişafına kömək edir.
Nəticə:
Viral transformasiya, onkogen virusların in vitroda yetişdirilmiş hüceyrələrdə spesifik dəyişikliklərə səbəb olduğu mürəkkəb bir prosesdir. Bu dəyişikliklərə hüceyrənin məhdudiyyətsiz bölünməsi, morfoloji dəyişikliklər, gen ifadəsində dəyişikliklər və immun invaziv mexanizmlər daxildir. Bu dəyişiklikləri başa düşmək tədqiqatçılara xərçəngin inkişaf mexanizmlərini daha yaxşı anlamağa və onun diaqnozu və müalicəsinə yeni yanaşmalar hazırlamağa kömək edir.
Virusların transformasiyası və onkogenez sahəsində gələcək tədqiqatlar xərçəngin inkişafında virusların rolu haqqında biliklərimizi genişləndirməyə və xərçəngin qarşısının alınması və müalicəsi üçün daha effektiv metodların işlənib hazırlanmasına kömək edəcəkdir.
Viral transformasiya
Viral transformasiya, xüsusi viruslarla qarşılıqlı əlaqə zamanı insan orqanizminin hüceyrələrində baş verən spesifik dəyişikliklərdir. Belə viruslar onkoviruslar kimi tanınır və insanlarda tez-tez şişlərə səbəb olur. Hüceyrələrdəki bu dəyişikliklər tez-tez mutasiyalar vasitəsilə özünü göstərir və alimlər bədxassəli şişlərin əmələ gəlməsinə səbəb ola bilənləri infeksion bastırıcı sistem adlandırırlar. Bir şəxs virusa nə qədər uzun müddət yoluxsa, xərçəng və ya digər şişlərin inkişaf riski bir o qədər yüksəkdir. Bu yazıda hüceyrə səviyyəsində intoksikasiya, sitoskeletonun zədələnməsi və onkologiyaya səbəb ola biləcək reaktiv oksigen növlərinin (ROS) yığılması baş verən viral transformasiyanın xüsusiyyətlərini nəzərdən keçirəcəyik.
Viral transformasiya proseslərinin xüsusiyyətləri
Hüceyrələrin xərçəngli degenerasiyasını stimullaşdırmaq üçün lazım olan transformasiya edən viruslarda bir sıra genlər aşkar edilmişdir. Bu, transformasiya zamanı hüceyrələrin viral hissəciklərin təkrarlanması proseslərini aktivləşdirməsi və bərpa etməməsi ilə izah edilə bilər.