Symptôme de Charcot

Introduction

Le symptôme de Charcot est un signe neurologique qui caractérise le manque de réponse des neurones corticaux à l'influence analytique, c'est-à-dire la « surdité » du cortex cérébral. Le symptôme tire son nom du thérapeute français Jean Marie Charcot et de ses collègues, qui ont décrit ce phénomène en 1889. Le terme a été proposé pour la première fois dans les travaux du neurologue allemand Theodor Catterer, « A Study of Reflexes », publiés en 1757. Cependant, Charcot lui-même, dans sa monographie « Etude du système nerveux », a étudié ce phénomène plus en détail, mais principalement d'un point de vue médical, comme manifestation d'une « grande sensibilité » ou hyperesthésie diffuse, dans laquelle des irritants cutanés sont perçus. aussi vif et intense.

**Histoire**

De nombreuses maladies affectent le système nerveux périphérique, telles que les blessures traumatiques, les infections, les troubles métaboliques, les maladies nerveuses inflammatoires, les maladies auto-immunes et les tumeurs. Dans la plupart des cas, les lésions du système nerveux périphérique sont irréversibles et la restauration de la fonction du nerf blessé peut ne pas être possible. Cependant, certains types de lésions, comme le syndrome de Lambert-Eaton et les neuropathies optiques démyélinisantes, sont inversés grâce à des interactions actives entre l'axone et les cellules de Schwann. Le choc axonal et le réflexe de Charcot sont deux des exemples les plus connus d'action médiée par les axones, mais les deux phénomènes sont assez différents l'un de l'autre.

Le courant intraanodal (INACT), mieux connu sous le nom de choc axonal, est le premier exemple d'action médiée par les axones. Les schwannomes axonaux et autres tumeurs des nerfs périphériques peuvent affecter la membrane externe