Charcot-symptoom

Invoering

Het symptoom van Charcot is een neurologisch teken dat het gebrek aan reactie van corticale neuronen op analytische invloed kenmerkt, dat wil zeggen de "doofheid" van de hersenschors. Het symptoom dankt zijn naam aan de Franse therapeut Jean Marie Charcot en zijn collega's, die dit fenomeen in 1889 beschreven. De term werd voor het eerst voorgesteld in het werk van de Duitse neuroloog Theodor Catterer, ‘A Study of Reflexes’, gepubliceerd in 1757. Charcot zelf bestudeerde dit fenomeen echter in zijn monografie 'Study of the Nervous System' in meer detail, maar vooral vanuit medisch oogpunt, als een manifestatie van 'grote gevoeligheid' of diffuse hyperesthesie, waarbij huidirriterende stoffen worden waargenomen. net zo scherp en intens.

**Geschiedenis**

Veel ziekten beïnvloeden het perifere zenuwstelsel, zoals traumatische letsels, infecties, stofwisselingsstoornissen, inflammatoire zenuwziekten, auto-immuunziekten en tumoren. In de meeste gevallen is schade aan het perifere zenuwstelsel onomkeerbaar en is herstel van de functie van de gewonde zenuw mogelijk niet mogelijk. Sommige soorten laesies, zoals het Lambert-Eaton-syndroom en demyeliniserende optische neuropathieën, worden echter omgekeerd door actieve interacties tussen de axon- en Schwann-cellen. Axonale shock en de Charcot-reflex zijn twee van de bekendste voorbeelden van axon-gemedieerde actie, maar de twee verschijnselen verschillen behoorlijk van elkaar.

Intraanodale stroom (INACT), beter bekend als axonale shock, is het eerste voorbeeld van een axon-gemedieerde actie. Axonale schwannomen en andere perifere zenuwtumoren kunnen het buitenmembraan aantasten