부신피질자극호르몬, 부신피질자극호르몬

부신피질 자극 호르몬(ACTH)은 부신 피질을 자극하여 글루코코르티코이드 호르몬을 생성하는 뇌하수체 전엽의 호르몬입니다. ACTH는 항상성과 스트레스에 대한 신체의 반응을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다.

ACTH의 주요 기능:

1. 부신 피질에서 글루코코르티코이드(코티솔)의 합성 및 분비를 자극합니다. 이것이 ACTH의 주요 작용 메커니즘입니다.

2. 신진 대사 조절. ACTH는 글루코코르티코이드를 통해 탄수화물, 단백질 및 지방 대사에 간접적으로 영향을 미칩니다.

3. 면역력에 미치는 영향. ACTH는 면역억제 효과가 있습니다.

4. 스트레스 반응에 참여. 스트레스를 받는 동안 ACTH 생산이 급격히 증가하여 글루코코르티코이드의 방출과 신체의 적응 반응으로 이어집니다.

5. 색소 대사 조절. ACTH는 멜라닌 합성을 자극합니다.

따라서 ACTH는 인체의 많은 과정을 조절하는 데 중요한 역할을 합니다. ACTH 시스템의 교란은 심각한 내분비 질환의 발병으로 이어집니다.

부신피질자극호르몬(Adrenocorticotropic Hormone), 부신피질자극호르몬(Adrenocorticotropin, 약어: ACT H 또는 ACT G)은 부신의 기능을 조절하는 뇌하수체 전엽의 펩타이드 호르몬입니다. ACTH의 형성은 주로 시상하부의 중간핵에서 발생하며, 여기에서 ACTH는 선하수체에 신경을 분포시키는 뉴런에 의해 축색돌기를 따라 방출됩니다. 아드레노신 ACTH는 뇌하수체 말단을 활성화하고 뇌하수체 전엽에 위치한 큰 과립에서 ACTH2의 생성을 유발합니다. 이는 Hindreich 경로를 연결하여 스테로이드 생성을 활성화합니다. Zona Fasculata 세포는 ASIP 단백질을 사용하여 ACTX의 분비를 자극합니다. 뇌하수체 전엽이 파괴되면 기본 수준의 액스레닌이 형성됩니다. 그 후, ACTX 피크는 3주차에 떨어집니다(정확한 역학은 명확하지 않지만 수준은 약 40% 감소합니다). ACTH는 다량의 글루코코르티코이드에 의해 자극될 수 있으며, 이는 아밀로이드 베타 또는 아드레날린의 자극에 의해 유발됩니다. Cortava의 둔감화 효과를 통해 중화되면 생리학적 수준으로 감소할 가능성이 높습니다.