Tilpasning av hjertefunksjon til fysisk aktivitet

Fungerende vev krever flere ganger mer oksygen og næringsstoffer enn det samme vevet i hvile, og hjertet, sammen med blodårene, tilpasser seg aktivt de nye behovene. I perioder med intens muskelaktivitet kan hjertet pumpe 7 til 8 ganger mer blod enn normalt, noe som øker antall slag per minutt og volumet av blod som pumpes ut med hvert slag. Vanligvis pumper hjertet ut omtrent 75 ml blod for hvert slag, men denne verdien kan øke til 200 ml.

Følgende stimuli kan forårsake en økning i slagvolum:

  1. Økt karbondioksidinnhold i blodet. Under fysisk arbeid øker dannelsen av energi i en form som er praktisk for bruk av organismer (makroerge fosfatbindinger); Mer karbondioksid dannes i vevet, og dets økte inntrengning i blodet får hjertet til å øke slagvolumet.

  2. Strekking av hjertemuskelen. Under arbeid er trykket i venene høyere og mer blod rekker å komme inn i hjertekamrene før de trekker seg sammen, noe som fører til strekking av muskelveggene deres. Kraften til muskelkontraksjon øker innenfor visse grenser under påvirkning av strekkkraften som virker på muskelen ved begynnelsen av sammentrekningen; derfor, jo større blodvolumet i hjertet ved begynnelsen av systole, jo mer blod vil det avgi med hver sammentrekning. Ved fysisk aktivitet er det også mulig for hjerteslag å øke til 170-200 per minutt.

Flere faktorer kan spille en rolle her:

  1. Feber. Under muskelarbeid genereres det tilstrekkelig varme til å øke kroppstemperaturen med flere grader. Dette påvirker sinusknuten (på samme måte som feber) og hjertet slår raskere.

  2. Hormoner. Hjerterytmen akselererer under påvirkning av både adrenalin, som under kritiske omstendigheter produseres av binyrene i økte mengder, og tyroksin, som skilles ut av skjoldbruskkjertelen og akselererer metabolismen i hele kroppen.

  3. Nerver. Nervøs regulering av hjertefrekvensen utføres av "pulssenteret" som ligger i medulla oblongata. Fra dette senteret går to grupper av motoriske nerver til hjertet; en av dem, som passerer gjennom den sympatiske nervestammen, øker hjertefrekvensen, og den andre, som passerer gjennom vagusnerven, bremser den. Begge gruppene av nervefibre ender i sinusknuten og reduserer eller øker frekvensen av impulser som oppstår i den.

Dette komplekse reguleringssystemet bringer raskt hjertefrekvensen i samsvar med kroppens metabolske behov og forhindrer samtidig overreaksjon, siden den akselererte hjertefrekvensen stimulerer strekkreseptorene i aorta, som igjen bremser hjertefrekvensen.