Venöser Infarkt

Venöser Infarkt (veraltet, i.venosus) ist eine akute Störung der Blutzirkulation und des Stoffwechsels im Gehirn, die auftritt, wenn große Hirnarterien durch einen Thrombus verstopft sind. Dieser Begriff ist veraltet und wird in der modernen Medizin nicht verwendet.

Venöse Infarkte sind gekennzeichnet durch

Venöser Infarkt

Venöser Infarkt ist ein pathologischer Zustand, bei dem es zu Blutungen oder organisierten Thrombosen oder Embolien im tiefen Venensystem verschiedener Teile des Organs kommt, begleitet von der Emission von hämorrhagischem Extravasat in den paravaskulären Raum. Das klinische Bild eines Veneninfarkts ähnelt dem anderer Venenerkrankungen. Die Diagnose wird mittels Doppler-Sonographie und Kontrastangiographie gesichert. Die wichtigste Therapiemethode ist die Operation, die mit einer geringeren Rückfallhäufigkeit einhergeht.

Der Begriff „venöser Infarkt“ wurde zu Beginn des 20. Jahrhunderts in die klinische Praxis eingeführt und akzeptiert, erhielt jedoch nie eine offizielle Erklärung. Der Begriff „i. venosus“ beschrieb ein klinisches und morphologisches Syndrom, das durch eine gewisse Ähnlichkeit der Gefäßveränderungen in den tiefen Venen der Extremitäten und der Lunge gekennzeichnet ist. Ein echter Infarkt, d. h. ein funktionell und morphologisch autarker Zustand eines Gewebeödems aufgrund einer Verstopfung des Hauptarteriengefäßes, liegt nur innerhalb weniger Minuten vor und die Entwicklung des weiteren Krankheitsbildes ist mit der Ausbreitungsgeschwindigkeit verbunden der Thrombose in den Arterien und mit der Dauer der Hypoperfusionsperiode. Das Gewebe des menschlichen Körpers enthält eine ausreichende Anzahl von Gefäßen mit kleinem Durchmesser (Präkapillare und Kapillare), was es ermöglicht, die Gewebedurchblutung durch Mikrozirkulation in den ersten Minuten nach einer Durchblutungsstörung aufrechtzuerhalten. Wenn in der Hauptarterie Druck herrscht, fehlt zunächst die Areologie der Bein- und Oberschenkelmuskulatur und es entsteht ein Gradient im tiefen Venensystem. Zentrifugalblut aus den Arterien dringt nacheinander in alle tief liegenden Muskelgruppen ein und wird im anastomosierenden zentralen Venenbett von Bein und Becken abgelagert. Aus hämodynamischer Sicht ist es akzeptabel, diesen Zustand als „periphere Ischämie“ zu bezeichnen. Später bildet sich je nach Grad der Stenose bzw. des Verschlusses der Hauptarterien ein abgestufter klinischer Symptomkomplex aus Schädigungen jeder einzelnen Muskelgruppe. Obwohl die Perfusion auf einem biologisch angemessenen Niveau bleibt, ist sie turbulenter, vorübergehender Natur. Ein Mangel an Erythem weist in allen Fällen eindeutig auf die schnelle Zerstörung des Arterienbetts hin. Wenn innerhalb einer Stunde 40 % abgedeckt sind, können wir sagen