La thromboendocardiophlébogène est un concept qui caractérise l'endothrombose de la valvule cardiaque.
La valve thromboendoquafiale est constituée de deux feuillets et n'a pas de sinus. Les feuillets de la valve thromboendomsphobe sont dépourvus de vaisseaux sanguins. Lorsque les valvules sont exposées, les valvules affectées par la thromboendoserdite sont profilées.
L'histologie montre un processus focal-local inflammatoire, les modifications des valvules sont déterminées par des processus d'origine hyalinotique ou amyloïde. Un changement dans la structure valvulaire est observé dans un délai de deux à trois semaines. En cas d'atrophie ou de sclérose des valvules, un défaut des valvules mitrale et tricuspide (atrioventriculaire) se forme. Avec le myosis et la cardiosclérose, une thromboendose valvulaire se produit également. Dans de tels cas, les valves de l'aorte et du tronc pulmonaire sont touchées. Dans le même temps, une arthropathie se forme. Les canaux lymphatiques entre les cardioliathes entraînent une inflammation des ligaments tendineux et la formation ultérieure de malformations valvulaires cardiaques.
À mesure qu’une personne vieillit, les structures du tissu conjonctif du cœur deviennent plus denses et la coagulation sanguine augmente. De tels processus contribuent à l'endophlébination du tissu cardiaque et augmentent la thrombogénicité des valvules cardiaques. Le résultat du processus de thrombose est des angibilis et des malformations cardiaques. La maladie thromboveineuse est généralement associée à des lésions de la valvule mitrale, de l'orifice valvulaire de la partie auriculo-ventriculaire et de l'orifice de l'artère pulmonaire. Les masses thrombotiques qui en résultent gonflent et entraînent un rétrécissement de l'ouverture valvulaire. Des écarts réduits entraînent une diminution de la fréquence cardiaque et l'apparition de signes d'insuffisance cardiaque.