Thromboendokarditis Klappen

Thromboendokardiophlebogen ist ein Konzept, das die Endothrombose der Herzklappe charakterisiert.

Die Thromboendoquafialklappe besteht aus zwei Segeln und hat keinen Sinus. Die Segel der Thromboendomsphobie-Klappe sind frei von Blutgefäßen. Wenn die Klappen freigelegt werden, werden die von einer Thromboendoserditis betroffenen Klappen konturiert.

Die Histologie zeigt einen entzündlichen fokal-lokalen Prozess, Veränderungen der Klappen werden durch Prozesse hyalinotischen oder amyloiden Ursprungs bestimmt. Innerhalb von zwei bis drei Wochen ist eine Veränderung der Klappenstruktur zu beobachten. Bei einer Atrophie oder Sklerose der Klappen entsteht ein Defekt der Mitral- und Trikuspidalklappe (atrioventrikuläre Klappe). Bei Miosis und Kardiosklerose kommt es auch zu einer Klappenthromboendose. In solchen Fällen sind die Klappen der Aorta und des Lungenstamms betroffen. Gleichzeitig entsteht eine Arthropathie. Lymphbahnen zwischen den Herzmuskeln führen zu einer Entzündung der Sehnenbänder und der anschließenden Entstehung von Herzklappenfehlern.

Mit zunehmendem Alter werden die Bindegewebsstrukturen des Herzens dichter und die Blutgerinnung nimmt zu. Solche Prozesse tragen zur Endophlebinierung des Herzgewebes bei und erhöhen die Thrombogenität der Herzklappen. Die Folge des Thromboseprozesses sind Angibilien und Herzfehler. Eine thrombovenöse Erkrankung geht in der Regel mit einer Schädigung der Mitralklappe, der Klappenöffnung des atrioventrikulären Teils und der Pulmonalarterienöffnung einher. Die dadurch entstehenden thrombotischen Massen schwellen an und führen zu einer Verengung der Klappenöffnung. Verengte Lücken führen zu einer Abnahme der Herzfrequenz und dem Auftreten von Anzeichen einer Herzinsuffizienz.