神経生理学における痕跡の可能性

微量電位は、活動電位の終了後に発生する膜電位のゆっくりとした変化です。この現象は、興奮後に興奮性組織で起こる回復プロセスに関連しています。

微量電位は、細胞の細胞質内のナトリウムイオンとカリウムイオンの濃度変化の結果として発生します。活動電位がピークに達すると、細胞質内のナトリウムイオンの濃度が急激に増加し、その結果、膜の脱分極速度が増加します。しかし、活動電位の終了後、細胞質内のカリウムイオンの濃度は急速に減少し、これにより膜の脱分極が遅くなり、微量電位が出現します。

微量電位は正または負のいずれかになります。プラスの微量電位は、細胞膜が励起前よりも分極されていないことを示します。負の微量電位は、膜の分極が進んでいることを示します。

神経生理学では、微量電位は重要な役割を果たします。それらはニューロンの興奮性を調節し、神経インパルスの伝達速度を決定するのに役立ちます。微量電位は、神経可塑性のメカニズムや損傷後の神経ネットワークの修復を研究するためにも使用できます。

微量電位を研究することは、神経系のメカニズムを理解し、神経疾患を治療するための新しい方法を開発するのに役立ちます。

微量電位は、興奮性組織の電気生理学における現象であり、興奮性構造間の電気的平衡が乱れた後、最終的な静止電位までの膜電位のゆっくりとした (神経線維の場合 0.05 ～ 0.1 ミリ秒) 変化として現れます。平衡電位の回復はすぐには起こらないかもしれませんが、しばらくしてから起こります。つまり、人はある瞬間に活動を中断するかもしれませんが、すぐには完了しません。神経細胞活動中の膜電位の急速な振動変化は、同期脱分極するシナプス後電位または局所的な過分極の発火を引き起こす可能性があり、これにより、多数の隣接する非興奮細胞または 1 つの隣接細胞のみによる活動電位の生成につながる可能性があります。この特性は、あるニューロンの本体から別のニューロンの本体への神経線維に沿った興奮の伝達の基礎となっています。静止膜電位の停止後、シナプスを介した興奮の広がりと細胞内 Ca および Na の濃度の再分布によるカリウムイオンの透過性の低下により、膜内の局所電位の合計が発生します (電位を参照)。シナプス端末内。微量電位は、記憶メカニズム、トリガーメカニズム (神経インパルスなど) の形成、および神経系の機能における他の多くのプロセスにおいても重要です。