Hepatitis experimenteel

Hepatitis experimenteel

Experimentele hepatitis is een groep leverziekten die bij dieren wordt veroorzaakt door de werking van schadelijke factoren op de lever. Deze factoren kunnen verschillen, bijvoorbeeld tetrachloorkoolstof, alcohol, fenylhydrazine en andere.

Experimentele hepatitis is een belangrijk model voor het bestuderen van de mechanismen van leverbeschadiging en -herstel. Het stelt ons in staat de mechanismen van ontsteking, fibrose en leverregeneratie te bestuderen, en de effectiviteit van nieuwe behandelingen te onderzoeken.

Experimenteel hepatitisonderzoek wordt uitgevoerd in verschillende laboratoria over de hele wereld. Ze stellen ons in staat ons begrip van de mechanismen van leverschade te verbeteren en nieuwe methoden te ontwikkelen voor de behandeling van leverziekten.

Momenteel is experimentele hepatitis een van de meest urgente problemen in de geneeskunde, omdat veel mensen lijden aan verschillende vormen van hepatitis, waaronder virale hepatitis. Daarom is onderzoek naar experimentele hepatitis van groot belang voor de ontwikkeling van nieuwe methoden voor de behandeling en preventie van leverziekten.

Hepatitis A en de pathogenese van de ziekte Hepatitis A is een acute virale infectie veroorzaakt door het hepatitis A-virus (HCV), gekenmerkt door een cyclisch beloop van de ziekte. Het virus wordt overgedragen via besmet voedsel en water. De piekincidentie vindt plaats in het voorjaar. Kinderen van 3 tot 9 jaar worden het vaakst getroffen (ongeveer 80% van de gevallen).

Nadat het virus het lichaam is binnengekomen, vermenigvuldigt het zich in de lever en verspreidt het zich eerst langs de galwegen en vervolgens door de lever. Het is bekend dat hepatitis A-virussen, na penetratie in het bloed, cellen vinden die daarvoor vatbaar zijn, bewegingloos blijven, zonder pathologische veranderingen te veroorzaken. Het virus vertoont alleen pathogene eigenschappen als deze barrière ontbreekt. Alleen dit kan het golvende verloop van de ziekte verklaren.

De lever is meestal in staat de infectie in zichzelf op te sluiten en deze zonder tussenkomst volledig te verwijderen; alle veranderingen zijn van voorbijgaande aard. Daarom is zelfgenezing mogelijk. Zeer zelden treedt na een acuut proces resterend persistent virusdragerschap op, wat klinisch niet detecteerbaar is, aangezien de concentratie van het virus in het bloed zeer laag is en de reproductie ervan volledig is gestopt. De ziekte kan subklinisch optreden, zonder geelzucht; deze ziekte tast de levercellen niet aan. Zo een