Blodplateaktiverende faktorer (TAF) er mediatorer av umiddelbare allergiske reaksjoner. De er fosfolipidforbindelser som produseres av basofile granulocytter (mastceller) og er involvert i blodplateaktivering. Ved interaksjon med blodplater forårsaker TAF deres aggregering og frigjøring av serotonin (vasoaktivt amin) og histamin (allergimediator).
TAF dannes som et resultat av nedbrytningen av fosfolipider, som finnes i basofile granulocytter og mastceller. Disse cellene frigjør TAF i blodet, hvor de aktiverer blodplater. Blodplateaktivering skjer ved binding av TAF til reseptorer på overflaten av blodplater. Dette fører til en økning i antall blodplater i blodet og en økning i deres evne til å aggregere.
Aktivering av blodplater under allergiske reaksjoner skjer raskt og er ledsaget av frigjøring av serotonin og histamin, som er formidlere av allergi. Serotonin forårsaker vasodilatasjon og økt kapillær permeabilitet, noe som fører til hevelse og kløe. Histamin forårsaker sammentrekning av glatt muskulatur og økt vaskulær permeabilitet, noe som kan føre til utvikling av anafylaktisk sjokk.
TAF er en viktig faktor i utviklingen av allergiske reaksjoner. De kan brukes som markører for allergi og for utvikling av nye behandlinger for allergiske sykdommer. Det må imidlertid tas i betraktning at TAF også kan gi bivirkninger som trombocytopeni og tromboemboliske komplikasjoner. Derfor, når du bruker TAF, er det nødvendig å overvåke nivået i blodet og utføre passende behandling.
Blodplateaktiverende faktorer (PAF) er en klasse av umiddelbare allergenresponsmediatorer som produseres av basofile celler og plasmaceller. De spiller en nøkkelrolle i å regulere responsen til histaminmekanismer. TAF inkluderer flere typer fosfolipider, som prostaglandiner, leukotriener, tromboksaner, prostacykliner og 5-lipoksygenaser. Disse stoffene virker ved å forårsake blodplateaggregering ved å aktivere reseptorer som finnes på celleoverflaten. Resultatet av denne reaksjonen er frigjøring av serotonin (5-HT), histamin og andre biologisk aktive stoffer som er ansvarlige for utviklingen av allergiske reaksjoner.
Et angrep av allergiske reaksjoner utvikler seg raskt, noe som er forbundet med dannelsen av disse mediatorene. Taf dannes av basofile granulosaceller og vevsmastceller gjennom restaurering av immunsystemet. Dette utløser en kaskade av reaksjoner som fører til aktivering av glatt muskulatur i luftveiene og hypersekresjon av slim i luftveisveggene. Med en økning i terskelen for muskelspasmer og økt sekresjon kan det føre til bronkial obstruksjon.
Behandling av TAF er en viktig terapeutisk strategi for allergiske reaksjoner som sesongmessig allergisk rhinitt, konjunktivitt eller astmatiske angrep. Farmasøytiske legemidler som aktiverer trombinoacytyleringsfaktorhemmere kan blokkere signalveier og blokkere produksjonen av TAF, og redusere symptomene på allergiske reaksjoner (for eksempel febernedsettende, aktuelle antihistaminer eller prostacyklinreseptorantagonister).
Dermed er TRF viktige mediatorer av allergiske reaksjoner og fungerer som en viktig risikofaktor for utvikling av bronkial astma.