Czynniki aktywujące płytki krwi

Czynniki aktywujące płytki krwi (TAF) są mediatorami natychmiastowych reakcji alergicznych. Są to związki fosfolipidowe wytwarzane przez bazofilne granulocyty (komórki tuczne) i biorą udział w aktywacji płytek krwi. Oddziałując z płytkami krwi, TAF powoduje ich agregację i uwalnianie serotoniny (aminy wazoaktywnej) i histaminy (mediatora alergii).

TAF powstają w wyniku rozkładu fosfolipidów znajdujących się w bazofilnych granulocytach i komórkach tucznych. Komórki te uwalniają TAF do krwiobiegu, gdzie aktywują płytki krwi. Aktywacja płytek krwi następuje poprzez związanie TAF z receptorami na powierzchni płytek krwi. Prowadzi to do wzrostu liczby płytek krwi we krwi i zwiększenia ich zdolności do agregacji.

Aktywacja płytek krwi podczas reakcji alergicznych następuje szybko i towarzyszy jej uwalnianie serotoniny i histaminy, które są mediatorami alergii. Serotonina powoduje rozszerzenie naczyń i zwiększoną przepuszczalność naczyń włosowatych, co prowadzi do obrzęku i swędzenia. Histamina powoduje skurcz mięśni gładkich i zwiększoną przepuszczalność naczyń, co może prowadzić do rozwoju wstrząsu anafilaktycznego.

TAF są ważnym czynnikiem w rozwoju reakcji alergicznych. Można je wykorzystać jako markery alergii i do opracowania nowych metod leczenia chorób alergicznych. Należy jednak wziąć pod uwagę, że TAF może również powodować działania niepożądane, takie jak małopłytkowość i powikłania zakrzepowo-zatorowe. Dlatego przy stosowaniu TAF należy monitorować ich poziom we krwi i prowadzić odpowiednie leczenie.

Czynniki aktywujące płytki krwi (PAF) to klasa mediatorów natychmiastowej reakcji na alergen, wytwarzanych przez komórki zasadochłonne i plazmatyczne. Odgrywają kluczową rolę w regulacji odpowiedzi mechanizmów histaminowych. TAF obejmują kilka rodzajów fosfolipidów, takich jak prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany, prostacykliny i 5-lipoksygenazy. Substancje te działają poprzez powodowanie agregacji płytek krwi poprzez aktywację receptorów obecnych na powierzchni komórek. Efektem tej reakcji jest uwolnienie serotoniny (5-HT), histaminy i innych substancji biologicznie czynnych odpowiedzialnych za rozwój reakcji alergicznych.

Atak reakcji alergicznych rozwija się szybko, co wiąże się z powstawaniem tych mediatorów. Taf jest tworzony przez bazofilne komórki ziarniste i tkankowe komórki tuczne w wyniku przywrócenia układu odpornościowego. Wywołuje to kaskadę reakcji prowadzących do aktywacji mięśni gładkich dróg oddechowych i nadmiernego wydzielania śluzu do ścian dróg oddechowych. Wraz ze wzrostem progu skurczu mięśni i zwiększonym wydzielaniem może prowadzić do niedrożności oskrzeli.

Leczenie TAF jest ważną strategią terapeutyczną w przypadku reakcji alergicznych, takich jak sezonowy alergiczny nieżyt nosa, zapalenie spojówek lub napady astmy. Leki farmaceutyczne aktywujące inhibitory czynnika trombinoacytylacji mogą blokować szlaki sygnałowe i blokować wytwarzanie TAF, zmniejszając objawy reakcji alergicznych (na przykład leki przeciwgorączkowe, miejscowe leki przeciwhistaminowe lub antagoniści receptora prostacykliny).

Zatem TRF są ważnymi mediatorami reakcji alergicznych i stanowią ważny czynnik ryzyka rozwoju astmy oskrzelowej.