Histaminooporność to zachowanie achylii żołądka po wprowadzeniu do organizmu histaminy, która jest stymulatorem wydzielania kwasu solnego z komórek żołądka, co określa się podczas testu histaminowego. Klinicznie zjawisko to objawia się bezobjawowymi wrzodami żołądka i dwunastnicy, opornymi na leczenie wrzodami żołądka i dwunastnicy, a także rozwojem ciężkich postaci nadżerkowych wrzodów żołądka i dwunastnicy.
Achylia żołądkowa to stan patologiczny, który charakteryzuje się brakiem soku żołądkowego, zakwaszeniem i perystaltyką mięśni żołądka. Może to być spowodowane różnymi przyczynami, takimi jak predyspozycje genetyczne, zaburzenia trawienia, wrzody trawienne, stres, operacja i inne choroby. Kiedy dana osoba doświadcza achilii, może wystąpić takie objawy, jak ból brzucha, nudności, wymioty, zaparcia lub biegunka. Leczenie achilii żołądkowej może obejmować zmianę stylu życia, terapię lekową i operację.
Jednym z najczęstszych typów achilii jest achilia oporna na histaminę. Histatynooporność to stan, w którym żołądek nie reaguje na stymulację histaliną, jednym z głównych hormonów regulujących wydzielanie kwasu solnego. O tej achylii decyduje nie tylko niedostateczna objętość wydzieliny żołądkowej, ale także niska zawartość histaminy w ślinie i treści żołądkowej. Oporność na histaminę u Achilii wynika z błędów zachodzących w żołądku podczas przetwarzania histaminy.
W przypadku achilii histatycznej ważne jest zrozumienie przyczyny, która doprowadziła do rozwoju tej choroby. Aby to zrobić, konieczne jest przeprowadzenie kompleksowego badania u lekarza, który może pomóc w ustaleniu niezbędnych metod leczenia. Diagnoza obejmuje badania krwi
Histamina jest jednym z najważniejszych mediatorów regulujących funkcję wydzielniczą komórek żołądka. Istnieją dwa główne typy komórek żołądka: główne i ciemieniowe. Komórka główna wytwarza pepsynę i śluz, podczas gdy komórka okładzinowa wydziela gastrynę, która stymuluje produkcję pepsyny przez komórki główne. Gastryna stymuluje skurcz głównych komórek, co pomaga w przemieszczaniu pokarmu przez żołądek w celu dalszego trawienia. Stymulacja wydzieliny żołądkowej zachodzi poprzez różne czynniki, w tym spożycie pokarmu, bodziec chemiczny lub sygnały nerwowe. Czasami jednak żołądek może nie reagować na ten bodziec, co powoduje achylię żołądkową (brak kwasu i enzymów w żołądku). Jednym z wariantów achylii jest oporność na histaminę żołądkową Achylia (A.Zh.G.), która charakteryzuje się zachowaniem normalnej kwasowości i stanu funkcjonalnego komórki żołądka podczas stymulacji histaminą.
Jednym z powodów, dla których A.Z.G. to mutacja genetyczna w genie regulatora kwasu solnego (HClR), który koduje receptor histaminowy H2. Receptor ten jest białkiem znajdującym się na powierzchni komórek żołądka, a związanie histaminy z tym białkowym receptorem prowadzi do stymulacji czynności wydzielniczej żołądka. W przypadku achilii żołądkowej opornej na histaminę poziom histaminy i wydzielania komórkowego utrzymuje się nawet po stymulacji histyną, co może świadczyć o braku wrażliwości receptora histaminowego na stymulację histaminą.
Aby zapobiec rozwojowi A. Zh.G. Konieczne są regularne kontrole i monitorowanie stanu żołądka. Można w tym celu zastosować takie metody jak gastroskopia, badanie poziomu histaminy we krwi, badanie zawartości kwasu solnego w kale (HC) oraz badanie kwasowości soku żołądkowego. Ponadto należy unikać narażenia na czynniki takie jak palenie tytoniu, przewlekłe spożywanie alkoholu i długotrwały stres, które mogą przyczynić się do rozwoju choroby. Leczenie AD. G. może obejmować leki ochronne, takie jak inhibitory pompy protonowej lub selektywne blokery receptorów histaminowych, a także zmiany stylu życia w celu ograniczenia negatywnego wpływu czynników ryzyka. W każdym przypadku ważne jest, aby skonsultować się z lekarzem w celu szybkiego rozpoznania i leczenia histabinoma żołądka Achylia.