Oksydaza ksantynowa

Oksydaza ksantynowa (syn. oksydaza hipoksantynowa) jest enzymem odgrywającym ważną rolę w metabolizmie puryn w organizmie. Enzym ten bierze udział w metabolizmie kwasu moczowego, który jest końcowym produktem rozkładu nukleotydów purynowych.

Oksydaza ksantynowa katalizuje oksydacyjną deaminację zasad purynowych z wytworzeniem kwasu moczowego i tlenku azotu. Enzym ten bierze także udział w regulacji poziomu kwasu moczowego we krwi, gdyż może utleniać zarówno nadmiar, jak i niedobór kwasu moczowego, regulując w ten sposób jego poziom.

Ponadto oksydaza ksantynowa odgrywa ważną rolę w ochronie organizmu przed toksycznym działaniem kwasu moczowego. Może wiązać nadmiar kwasu moczowego, tworząc nietoksyczne związki, takie jak alloksantyna i alloksazyna. Pomaga to zapobiegać gromadzeniu się kwasu moczowego w tkankach i narządach, co może prowadzić do różnych chorób.

Znaczenie oksydazy ksantynowej w metabolizmie puryn i regulacji poziomu kwasu moczowego sprawia, że ​​jest ona kluczowym enzymem w metabolizmie puryn. Upośledzona funkcja tego enzymu może prowadzić do rozwoju różnych chorób związanych z zaburzeniami metabolizmu puryn, takich jak dna moczanowa i hiperurykemia.

Podsumowując, oksydaza ksantynowa jest ważnym enzymem biorącym udział w metabolizmie puryn i regulacji poziomu kwasu moczowego w organizmie. Zaburzenie jego działania może prowadzić do poważnych chorób, dlatego ważne jest zrozumienie jego roli w organizmie i monitorowanie jego funkcji.

Enzym oksydaza ksantynowa, który katalizuje oksydoredukcję ksantyny do hipoksantyny, a następnie do kwasu moczowego. We wszystkich komórkach zawierających nukleotydy guanozynowe u ludzi i zwierząt (z wyjątkiem zarodków) znajdują się również inne enzymy z serii oksydaz - deaminaza guaninowa; fosforybozylotransferaza adeninowa (synteza kwasu adenylowego).

Oksydazy ksantynowe są rozpuszczalnymi, wymywalnymi białkami mitochondrialnymi; W ludzkim osoczu obecne są 3 izoenzymy, z których formy α są polimorficzne. Reakcja utleniania zachodzi w kwaśnym środowisku o pH 7-7,5 i również wymaga Mn2+ i jest stymulowana przez adenozynę, guaninę i DPN.

Kluczowa rola takiego enzymu podczas przyjmowania leków z podgrup purynowych jest związana z tworzeniem moczanu sodu. W wyniku leczenia chininą u pacjentów występują kliniczne objawy leukopenii. Biochemia.