To jest wirus

Wirus Shuni: krótko o najważniejszym. Wirus Shunin (gorączka Shun) stwarza potencjalne zagrożenie nie tylko dla zdrowia zwierząt, ale także ludzi. Wirus został po raz pierwszy opisany w 1973 roku i od tego czasu budzi niepokój badaczy. Celem tego artykułu jest bardziej szczegółowe omówienie wirusa Shuni i sposobów ochrony przed nim.

Opis:

- Należy do rodziny *Bunyaviridae*, rodzaju *Bunyamwera wirus*; - Grupa ekologiczna: *arbowirusy* (arbowirusy); - Grupa antygenowa *Sumbubuna*.

Powoduje gorączkę u zwierząt. W większości przypadków infekcja wirusem Shuni przebiega bez oczywistych objawów i konsekwencji. Czasami jednak mogą wystąpić ataki gorączki, dreszcze, wymioty i biegunka. Jej właściwości chorobotwórcze dla człowieka nie zostały w pełni zbadane, dlatego nie wiadomo dokładnie, jak bardzo jest niebezpieczna. Chociaż choroba ma zwykle łagodny przebieg, może stać się zakaźna

Wyraźna zjadliwość. Przeważnie śmiertelny u noworodków myszy, cieląt, chomików, małp i ludzi. Śmiertelność wśród dorosłych myszy (do 20. dnia) odnotowano do 50%. Ma umiarkowaną zjadliwość w przypadku zarodków kurzych (lizie ulega mniej niż 5% rozwijających się zarodków kurzych). Zjadliwość zależy od metody zakażenia. Cechy zjadliwości w hodowli komórkowej „klasycznych” linii komórkowych LSC to: niższa zjadliwość w porównaniu z wirusami izolowanymi bezpośrednio od chorych zwierząt lub ludzi, znacznie mniejsza supresja reprodukcji komórek w porównaniu z wirusami słabo immunosupresyjnymi. Te szczepy wirusa shuni, które wykazują zdolność do infekowania czerwonych krwinek bydła, są słabo immunosupresyjne, mniej zjadliwe w stosunku do suchych małp i znacznie lepiej zachowują się na lodzie. Wiele z nich jest zakaźnych u królików. Właściwości cytolityczne takich wirusów są dwa lub więcej razy wyższe. Często działają cytolitycznie na zarodki kurze, a czasem nawet znacznie różnią się zjadliwością w stosunku do komórek izolowanych z serca i tkanki mięśniowej. Niektóre wirusy shuni mają wyraźne właściwości wiresteroidów. Powodują ostrą chorobę u kurcząt, objawiającą się wzrostem temperatury ciała o 4-5°C, u wielu ptaków śmierć następuje w ciągu 3-4 dni. Podczas procesu rozmnażania takich szczepów wymagana jest temperatura około 40°C. Kiedy tworzy się populacja, wiele szczepów wykazuje właściwości cytopatogenne i rozmnaża się zarówno w temperaturze pokojowej, jak i podwyższonej. W pozostałych szczepach dominuje stan beztlenowy. Przykład ten ilustruje możliwe zmiany właściwości efektorowych wirusa podczas jego przejścia do natury. Istnieje znaczna heterogeniczność w interakcjach substrat-receptor. Powoduje to wykrycie wielu odpowiedzi immunologicznych przeciwko temu samemu wirusowi. W ostatnich latach wykazano, że układ odpornościowy gospodarza wykazuje zróżnicowaną reakcję na ten sam mutant. Metoda serologiczna umożliwia izolację odmian wirusa i, w zależności od obecności określonych składników o właściwościach antygenowych, określenie istoty sytuacji epizootologicznej.