Понастоящем около 25% от всички вътрематочни наследствени сърдечни заболявания са възпалителни фетални кардиомиопатии, които се характеризират с паранеопластични прояви и хипоплазия на тимуса. Сред тях се отбелязва фамилен макроглосит от лимфангиноматозен тип, причинен от мутация в гена M