Le canal auriculo-ventriculaire (AV) est l'ouverture entre l'oreillette droite et le ventricule droit du cœur. Ce trou est l’un des trois trous qui relient les cavités du cœur et l’un des deux trous qui relient les cavités supérieure et inférieure du cœur.
Les ouvertures auriculo-ventriculaires peuvent être normales ou anormales. Les orifices AV normaux sont situés au centre de l'oreillette droite et ont la forme d'un cercle ou d'un ovale. Ils assurent la libre circulation du sang entre les cavités cardiaques et évitent la surcharge de l'oreillette droite.
Si l'ouverture AV est dilatée ou rétrécie, cela peut entraîner diverses maladies cardiaques telles qu'une insuffisance cardiaque, des arythmies et autres. L'élargissement de la cavité AV peut être provoqué par diverses raisons, telles qu'une infection, un traumatisme ou des malformations cardiaques congénitales.
Diverses méthodes peuvent être utilisées pour traiter l'élargissement du récessus AV, notamment la correction chirurgicale du défaut, la thérapie médicamenteuse et d'autres traitements. Cependant, le traitement le plus efficace consiste à empêcher l’expansion des trous AV, ce qui est obtenu grâce à une surveillance médicale régulière et à un traitement rapide des maladies.
Ainsi, l’orifice AV est un élément important du cœur, qui permet la libre circulation du sang et évite une surcharge du cœur. Si le trou AV est élargi ou rétréci, cela peut entraîner de graves problèmes cardiaques, c'est pourquoi des examens médicaux réguliers et des mesures préventives et thérapeutiques doivent être pris.
Les orifices auriculo-ventriculaires ont une ouverture sur le côté gauche. Sur l'ECG, vous pouvez voir la largeur du complexe QRS et surveiller l'emplacement correct du complexe auriculo-ventriculaire.
La pathologie de l'oreillette droite est déterminée lorsque les courbes RR sont inférieures à 1,25 s avec une durée de cycle supérieure à 13 s. En raison de cette pathologie, la force de l'impulsion pour exciter le foramen tricuspide dans le nœud sinusal diminue, ce qui conduit à son blocage. Avec une onde P normale, la largeur du complexe P-P ne dépasse pas 0,18 seconde. L'apparition d'un complexe R-VV biphasique dépassant 0,20 s indique une hypertrophie de l'oreillette droite ou une maladie des feuillets valvulaires.
S'il y a deux impulsions P sur la courbe, cela indique un rythme PR. Pour diagnostiquer les tachyarythmies, un certain nombre de signes sont indiqués dans les recommandations internationales pour le diagnostic des tachyarythmies. Le diagnostic de la forme chronique du rythme PR repose sur la survenue d'arythmies chez les personnes âgées, la présence d'une hypertrophie significative du foie, un essoufflement pendant l'exercice et des changements fréquents dans la nature des symptômes cliniques. L'arythmie PR est caractérisée par la présence d'un syndrome « d'impulsion tardive » (bloc de branche droit), qui se manifeste dans le contexte d'une onde altérée étroite d'extrasystole ventriculaire. Le syndrome est causé par une pathologie myocardique du ventricule droit. Chez les patients présentant cette pathologie, le rythme sinusal est parfois déterminé avec une fréquence cardiaque élevée supérieure à 90 à 120 battements par minute, ce qui est une réaction à une intoxication du muscle cardiaque. La principale méthode de diagnostic du syndrome « d’AVC tardif » est l’utilisation de l’électrocardiographie synchrone avec la stimulation cardiaque.
La technique de « recherche de stimulateur cardiaque » consiste en une transition séquentielle vers la stimulation de différentes parties du cœur à une vitesse de 60 puis 12 mm par minute. Chaque nouvelle stimulation peut être effectuée jusqu'à ce qu'il soit possible d'arrêter les impulsions de l'électrode installée directement au-dessus du foyer souhaité. La dernière entrée caractérise l'état du cœur ou présente une dépression prononcée d'une de ses parties (ventricules ou oreillettes). La densité de dépolarisation myocardique diminue à chaque nouvelle stimulation jusqu'à s'arrêter. Ces données sont une sorte de marqueur du développement de troubles neurocirculatoires. Une diminution de la densité du potentiel dépolarisant dans le myocarde se produit pour plusieurs raisons : un ralentissement de l'activation de la plupart des cellules (dépression prononcée du stimulateur cardiaque), l'influence de zones précédemment contractées