Κολποκοιλιακό τρήμα Δεξιά

Ο κολποκοιλιακός (AV) κανάλι είναι το άνοιγμα μεταξύ του δεξιού κόλπου και της δεξιάς κοιλίας της καρδιάς. Αυτή η τρύπα είναι μία από τις τρεις οπές που συνδέουν τους θαλάμους της καρδιάς και είναι μία από τις δύο οπές που συνδέουν τους άνω και κάτω θαλάμους της καρδιάς.

Τα κολποκοιλιακά ανοίγματα μπορεί να είναι είτε φυσιολογικά είτε μη φυσιολογικά. Τα φυσιολογικά κολποκοιλιακά στόμια βρίσκονται στο κέντρο του δεξιού κόλπου και έχουν σχήμα κύκλου ή οβάλ. Εξασφαλίζουν την ελεύθερη ροή του αίματος μεταξύ των θαλάμων της καρδιάς και αποτρέπουν την υπερφόρτωση του δεξιού κόλπου.

Εάν το κολποκοιλιακό άνοιγμα διαστέλλεται ή στενεύει, μπορεί να οδηγήσει σε διάφορες καρδιακές παθήσεις όπως καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμίες και άλλες. Η διεύρυνση της κολποκοιλιακής εσοχής μπορεί να προκληθεί από διάφορους λόγους, όπως λοίμωξη, τραύμα ή συγγενή καρδιακά ελαττώματα.

Μπορούν να χρησιμοποιηθούν διάφορες μέθοδοι για τη θεραπεία της διεύρυνσης της κολποκοιλιακής εσοχής, συμπεριλαμβανομένης της χειρουργικής διόρθωσης του ελαττώματος, της φαρμακευτικής θεραπείας και άλλων θεραπειών. Ωστόσο, η πιο αποτελεσματική θεραπεία είναι η πρόληψη της επέκτασης των οπών AV, η οποία επιτυγχάνεται μέσω της τακτικής ιατρικής παρακολούθησης και της έγκαιρης θεραπείας των ασθενειών.

Έτσι, το στόμιο AV είναι ένα σημαντικό στοιχείο της καρδιάς, το οποίο επιτρέπει την ελεύθερη ροή του αίματος και αποτρέπει την υπερφόρτωση της καρδιάς. Εάν η οπή AV διευρυνθεί ή στενέψει, μπορεί να οδηγήσει σε σοβαρά καρδιακά προβλήματα, επομένως θα πρέπει να λαμβάνονται τακτικές ιατρικές εξετάσεις και προληπτικά και θεραπευτικά μέτρα.

Τα κολποκοιλιακά στόμια έχουν ένα άνοιγμα στην αριστερή πλευρά. Στο ΗΚΓ μπορείτε να δείτε το πλάτος του συμπλέγματος QRS και να παρακολουθήσετε τη σωστή θέση του κολποκοιλιακού συμπλέγματος.

Η παθολογία του δεξιού κόλπου προσδιορίζεται όταν οι καμπύλες RR είναι μικρότερες από 1,25 s με διάρκεια κύκλου μεγαλύτερη από 13 s. Λόγω αυτής της παθολογίας, μειώνεται η δύναμη της ώθησης για διέγερση του τριγλώχινας τρήματος στον φλεβοκομβικό κόμβο, γεγονός που οδηγεί στον αποκλεισμό του. Με ένα κανονικό κύμα P, το πλάτος του συμπλέγματος P-P δεν είναι μεγαλύτερο από 0,18 δευτερόλεπτα. Η εμφάνιση ενός διφασικού συμπλέγματος R-VV άνω των 0,20 sec υποδηλώνει υπερτροφία του δεξιού κόλπου ή της νόσου του βαλβιδικού φύλλου.

Εάν υπάρχουν δύο παλμοί P στην καμπύλη, αυτό υποδηλώνει ρυθμό PR. Για τη διάγνωση της ταχυαρρυθμίας, υπάρχουν ορισμένα σημεία που υποδεικνύονται στις διεθνείς συστάσεις για τη διάγνωση των ταχυαρρυθμιών. Η διάγνωση της χρόνιας μορφής του ρυθμού PR βασίζεται στην εμφάνιση αρρυθμίας σε μεγάλη ηλικία, στην παρουσία σημαντικής διόγκωσης του ήπατος, δύσπνοια κατά την άσκηση και συχνές αλλαγές στη φύση των κλινικών συμπτωμάτων. Η αρρυθμία PR χαρακτηρίζεται από την παρουσία ενός συνδρόμου «όψιμης ώθησης» (μπλοκ δεξιάς δέσμης διακλάδωσης), το οποίο εκδηλώνεται στο πλαίσιο ενός στενού αλλοιωμένου κύματος κοιλιακής εξωσυστολίας. Το σύνδρομο προκαλείται από παθολογία του μυοκαρδίου της δεξιάς κοιλίας. Σε ασθενείς με αυτή την παθολογία, ο φλεβοκομβικός ρυθμός προσδιορίζεται μερικές φορές με υψηλό καρδιακό ρυθμό άνω των 90 - 120 παλμών ανά λεπτό, που είναι μια αντίδραση σε δηλητηρίαση του καρδιακού μυός. Η κύρια μέθοδος για τη διάγνωση του συνδρόμου «όψιμου εγκεφαλικού» είναι η χρήση ηλεκτροκαρδιογραφίας σύγχρονης με καρδιακή διέγερση.

Η τεχνική «αναζήτησης βηματοδότη» αποτελείται από μια διαδοχική μετάβαση στη διέγερση διαφορετικών τμημάτων της καρδιάς με ταχύτητα 60 και στη συνέχεια 12 mm ανά λεπτό. Κάθε νέα διέγερση μπορεί να πραγματοποιηθεί μέχρι να καταστεί δυνατή η διακοπή των παλμών από το ηλεκτρόδιο που είναι εγκατεστημένο ακριβώς πάνω από την επιθυμητή εστία. Η τελευταία καταχώρηση χαρακτηρίζει την κατάσταση της καρδιάς ή έχει έντονη κατάθλιψη ενός από τα μέρη της (κοιλίες ή κόλποι). Η πυκνότητα της εκπόλωσης του μυοκαρδίου μειώνεται με κάθε νέα διέγερση μέχρι να σταματήσει. Αυτά τα δεδομένα αποτελούν ένα είδος δείκτη για την ανάπτυξη νευροκυκλοφορικών διαταραχών. Η μείωση της πυκνότητας του δυναμικού εκπόλωσης στο μυοκάρδιο συμβαίνει για διάφορους λόγους: επιβράδυνση της ενεργοποίησης των περισσότερων κυττάρων (έντονη κατάθλιψη του βηματοδότη), η επίδραση των περιοχών που είχαν συσπαστεί στο παρελθόν