Veszélyes vérszegénység

Pernicious anaemia: okok, tünetek és kezelés

Anémia A vészes vagy vészes anémia a vérszegénység egy fajtája, amely a szervezet B12-vitamin-hiánya miatt alakul ki. Az ilyen típusú vérszegénység oka lehet egy speciális anyag, az úgynevezett intrinsic faktor elégtelen termelődése a gyomorban, amely elősegíti a B12-vitamin felszívódását a bélből, vagy ennek a vitaminnak a táplálékkal történő elégtelen bevitele.

Pernicious anaemia esetén hibás vörösvérsejtek képződnek, amelyek nem tudják hatékonyan ellátni funkcióikat, ami vérszegénység kialakulásához vezet. Ezenkívül megaloblasztok képződhetnek a vészes vérszegénységben szenvedő betegek csontvelőjében, ami szintén befolyásolja a vérképzés folyamatát. A pernicious anaemia súlyos formáiban idegrendszeri károsodás léphet fel, amely szubakut kombinált gerincvelő-degeneráció formájában nyilvánul meg.

Az Aemia Perniciousa tünetei változatosak lehetnek: fáradtság, gyengeség, sápadt bőr, álmatlanság, csökkent étvágy, emésztési problémák, valamint a karok és lábak zsibbadása. Ezenkívül a vészes vérszegénységben szenvedő betegek fokozott ingerlékenységet, apátiát és depressziót tapasztalhatnak.

A vérvizsgálatot, beleértve a B12-vitamin vérszintjét és a hemoglobin tesztet, gyakran használják a vészes vérszegénység diagnosztizálására. A megaloblasztok jelenlétének meghatározására csontvelő-biopszia is elvégezhető.

A vészes vérszegénység kezelése magában foglalja a B12-vitamin szedését. Súlyos esetekben a betegek B12-vitamin injekciókat írhatnak elő, amelyek segítenek gyorsan helyreállítani e vitamin szintjét a szervezetben. A vészes anémia enyhe formái esetén elegendő lehet speciális gyógyszerek szájon át történő bevétele. Fontos továbbá, hogy odafigyeljen az étrendjére, és növelje a B12-vitaminban gazdag élelmiszerek, például hús, hal, tojás és tejtermékek bevitelét.

Összefoglalva, a vészes vérszegénység egy súlyos állapot, amely különféle szövődményekhez vezethet, ha nem kezelik azonnal. A betegség első tünetei esetén orvoshoz kell fordulni a diagnózis és a megfelelő kezelés előírása érdekében.

A vészes vérszegénység, más néven megaloblasztos vérszegénység, a vérszegénység egy fajtája, amely akkor fordul elő, ha a szervezetben B12-vitamin-hiány van. Ennek a hiánynak az oka lehet egy speciális anyag, az úgynevezett intrinsic faktor elégtelen termelődése a gyomorban, amely elősegíti a B12-vitamin felszívódását a bélből, vagy ennek a vitaminnak a táplálékkal történő elégtelen bevitele.

Veszélyes vérszegénység esetén a betegben hibás vörösvérsejtek alakulnak ki, amelyek nem tudják hatékonyan ellátni funkcióikat, ami vérszegénység kialakulásához vezet. Ezenkívül a csontvelő megaloblasztokat tartalmaz - vörösvérsejteket, amelyek nem képesek normálisan fejlődni.

A vészes forma súlyos vérszegénysége esetén az idegrendszer károsodása figyelhető meg, amely a gerincvelő szubakut kombinált degenerációja formájában nyilvánulhat meg. Ez az állapot mozgáskoordinációs problémákhoz, bénuláshoz és egyéb súlyos következményekhez vezethet.

A vészes vérszegénység kezelésére a betegnek B12-vitamin injekciót írnak fel. Ez megtehető az orvosi rendelőben vagy otthon,

Bevezetés: A vészes vérszegénység, más néven Addison-Birmer-kór, a vérszegénység egy fajtája, amely a vörösvértestek képződéséhez szükséges B12-vitamin hiányát eredményezi. Ezt az állapotot vagy egy speciális anyag elégtelen termelése okozza a gyomorban, amely segít a szervezetben a B12-vitamin felszívódásának (intrinsic faktor), vagy a vitaminok nem elegendő táplálékfelvétele. A vészes vérszegénység fő tünetei a hibás vörösvértestek és nagyszámú megaloblaszt sejt jelenléte a csontokban. A kezelés magában foglalhatja a B12-vitamin injekciókat a vörösvértestek helyreállítására és a páciens izom- és idegrendszeri működésének normalizálására.

Etiológia: A vérszegénység fő oka a B12-vitamin vagy belső faktor hiánya a szervezetben, amely részt vesz a B12-vitamin gyomoron keresztüli felszívódásában. A B12-vitamin fontos szerepet játszik a szervezet egészséges vérképzésének fenntartásában a DNS és RNS szintézisében részt vevő molekulák létrehozása és összeállítása révén. Ha elegendő a táplálékfelvétel, és nincs belső faktor hiány, akkor nem merülnek fel problémák. Ha azonban a gyomorban az intrinsic faktor termelése károsodik, vagy annak bevitele nem elegendő, a szervezet nem tudja megfelelően lebontani a B12-t, hogy kielégítse szükségleteit. Ennek eredményeként egy személy vérszegénység tüneteit tapasztalhatja.

Az intrinsic faktorhiány makrocita vérszegénységhez vezethet: megnő a vörösvértestek mérete vagy átmérője, vöröses színűvé válnak és sok hemoglobint tartalmaznak, a hemoglobin a sejtek belsejében koncentrálódik, és a falakat egymás körül feszíti, hogy megtartsa méretét. A vörösvértestek láncokba is kapcsolódhatnak, ami növeli számukat a vérben, és kékes árnyalatot ad nekik. A hem megnövekedett mérete és jelenléte miatt ezeknek a vörösvértesteknek a pusztulási folyamata a perifériás keringési rendszerben tovább tart, ezért fokozatosan kevesebb egészséges vörösvérsejttel helyettesítik őket minden véredényben. A régi és elhalt vérsejtek felhalmozódása a keringésben embriomegáliaként ismert problémát okoz: a túlméretezett lép külső szervként előrenyúlik, nagy és megnagyobbodott gyomor, esetenként pedig nagy testméret.

Ha a posztgasztroreszekció során megfigyelt extralentic-integral patológiák együttes hatása, hibás képződés