シナプス後抑制は、シナプス後膜の過分極によって引き起こされる抑制です。
シナプス後抑制中に、抑制性ニューロンが活性化され、シナプス間隙に伝達物質が放出されます。これらのメディエーターはシナプス後膜上の受容体と相互作用し、これによりイオンチャネルが開き、カリウムイオンの膜透過性が増加します。
その結果、カリウムイオンが細胞から出て膜の過分極が起こります。過分極膜は興奮性が低下します。つまり、抑制が発生します。
したがって、シナプス後抑制中に、シナプス後膜に対する抑制性メディエーターの直接的な影響により神経細胞の興奮性の抑制が起こり、その過分極が引き起こされます。このメカニズムは、神経系の興奮プロセスの調節において重要な役割を果たします。
シナプス後抑制と神経系におけるその重要性
シナプス後抑制は、神経シナプスで発生するプロセスであり、ニューロンのシナプス後膜の電気活動の変化に関連しています。この現象は、神経系の機能とその活動の調節にとって重要です。
神経活動の阻害は、シナプス後膜の過分極によって発生します。この効果は、シナプス後膜とシナプス前膜の間の空間への大量のカリウムまたはカルシウムイオンの侵入など、さまざまな要因によって引き起こされる可能性があります。カリウムはニューロンの膜電位を調節する主要な細胞内イオンであり、カルシウムは神経インパルスの伝達と収縮において重要な役割を果たします。これらのイオンがシナプス後小胞に移動し、シナプス後膜を過分極させると、興奮の伝達速度が低下し、その後の神経活動が抑制されます。
制動値