トレースポテンシャルネガティブ

**微量電位陽性** は、ニューロンが興奮を受けてからしばらくして発生する EPSP (興奮性シナプス後電位) です。これは通常、細胞が他の細胞から直接興奮するのではなく、軸索分岐を持つ中間ニューロンを介して興奮する場合に発生します。通常、中間ニューロンには、それらの間のシナプスを介して興奮を伝達するための小さな窓があります。この場合、中間ニューロンからの興奮は同時に、または非常に短い時間 (わずか数ミリ秒) で到着するため、後続の興奮は前の興奮と同時に到着する可能性があります。それらはシナプス後ニューロンの膜上で互いに合計され、その後細胞の興奮性が増加します。 EPSP の強度は、活性化刺激の持続時間によって異なります。シナプス後膜上の微量電位は、「シナプス後」イオン チャネル Na+、K+、Cl- などの活性化反応を引き起こし、シナプス後膜の脱分極直後にオンになります。シナプス後膜装置上で Na+ チャネルと K+ チャネルが同時に活性化すると、全体の興奮効果はプラスのままになります。つまり、EPSP は遅れて始まり、K+ イオンに対するシナプス後膜の透過性の増加で終わります。遅延時間を考慮しないと、脱分極は直接的な再分極として認識され、正のシナプス後電位で終わります。閉塞後 K+ チャネルの開口度が Na+ チャネルよりも大きく、K+ イオンの差のどちらかの側への勾配が正の方向になる場合、電流が完全に等化されたときに後ダクトは負になるはずです。これは、興奮性電圧スパイクの印加後の一方の側ともう一方の側との間の電位差（「膜電位」）が、遅れて負になる（「脱分極抑制」）必要があることを意味します。これが、人々が「後期」偏光解消剤について話し合う理由です。

したがって、上記の状況では、膜電位のバランスが崩れます。そして、正のトレース電位の代わりに、標準公式に従って「負」の負のトレース電位、つまり通常の状態と比較した負の電位が表示されます (最も単純なスイッチング回路における正の EMF 波と同様)。で

トレース電位ネガティブ: トレース脱分極研究

生理学および神経生理学では、微量脱分極としても知られる負の微量電位は、神経系の電気活動を研究する科学者の注目を集めている現象です。この記事では、微量陰性電位の概念と神経系の機能におけるその役割について見ていきます。

負の微量電位は、活動電位を通過した後にニューロンまたは他の電気的に興奮可能な細胞の膜上で発生する電位の変化です。活動電位の間、細胞の急速な興奮が起こり、内部電荷が外部電荷と比較して正になります。しかし、活動電位の終了後、膜は静止状態に戻り、内部電荷は再び負になります。

微量の脱分極は、細胞膜の正常な電気的状態を回復するイオンポンプとチャネルの作用の結果です。これらのポンプとチャネルは膜全体にイオンを積極的に送り出し、膜を平衡状態に戻します。微量の脱分極のプロセスは、興奮の閾値レベルに達したときに起こる次の活動電位に細胞を準備するために必要です。

微量陰性電位の研究は、神経系における信号伝達のメカニズムを理解するために重要です。これにより、科学者は脳やその他の神経構造の電気活動を研究できるだけでなく、さまざまな神経生理学的プロセスの出現と分布を研究することができます。

いくつかの研究では、微量電位陰性度の変化がさまざまな神経障害および精神障害に関連している可能性があることが示唆されています。たとえば、科学者は、うつ病や双極性障害などの気分障害の患者の微量電位の変化を発見しました。これらの観察は、そのような状態の治療の有効性を診断および評価するためのバイオマーカーとして微量の潜在的陰性を使用できる可能性を示しています。

結論として、負の微量電位、または微量脱分極は、神経系の機能において重要な役割を果たします。この研究により、ニューロンにおける信号伝達のメカニズムをより深く理解できるようになり、神経疾患や精神疾患の診断と治療に重大な影響を与える可能性があります。 「負の微量電位」の概念は、既存の文献では広く認識されておらず、取り上げられていない特定の用語またはトピックであるようです。この用語は、特定の文脈または特定の研究分野内で使用される可能性があります。ただし、提供された情報に基づいて、このトピックに関して一貫した有益な記事を作成するのは困難です。他にご質問がある場合、または別のトピックでサポートが必要な場合は、お知らせください。喜んでお手伝いさせていただきます。