자유 라디칼 생성 수준

자유 산화는 산소의 1전자 환원 과정에서 형성되는 자유 라디칼 형태의 산소의 참여로 발생하며, 무엇보다도 과산화물 음이온 산소.

일반적으로 이러한 라디칼 산화 반응은 해당 효소의 활성 중심에서 발생하며 중간 생성물은 외부 환경에 나타나지 않습니다. 호흡 사슬의 작동 조건이 변경되면(예: 저산소증 동안) 유비퀴논에 대한 친화력이 시토크롬 산화효소보다 높기 때문에 산소의 1전자 환원도 가능합니다. 이러한 과정으로 인해 산소의 과산화물 음이온이 형성됩니다. 이 라디칼은 자외선의 영향뿐만 아니라 산소와 다양한 원자가의 금속 이온(대부분 철과 함께)의 상호 작용을 통해 또는 도파민과 같은 특정 화합물의 자발적 산화 중에도 형성될 수 있습니다. 마지막으로 크산틴 산화효소나 NADPH 산화효소와 같은 효소에 의해 세포에서 생산될 수 있습니다.

산소의 과산화물 음이온의 형성은 중요한 생물학적 중요성을 갖습니다. 높은 친수성으로 인해 세포를 떠날 수 없으며 세포질에 축적되는 반응성이 높은 화합물입니다. 그 변형으로 인해 다수의 활성 산화제가 형성됩니다(그림 9.10). 이는 조직에서 NO 라디칼을 형성하는 NO 신타제를 활성화할 수 있으며, 이는 2차 전달자의 특성을 갖습니다(cGMP의 생성물인 혈관 확장 특성을 나타내는 수용성 구아닐레이트 시클라제를 활성화함). 반면에, 초과산화물 음이온은 NO 라디칼의 함량을 감소시켜 이를 퍼옥시니트리트 ONOOH로 전환시킬 수 있습니다(그림 9.10 참조).

살아있는 세포는 자유 라디칼 생성 증가에 대한 방어 시스템을 가지고 있습니다. 효소 과산화물 제거효소 산소의 과산화물 음이온을 반응성이 덜하고 소수성이 더 높은 과산화수소 H로 전환합니다.₂에 대한₂. 과산화수소는 카탈라아제와 글루타티온 의존성 퍼옥시다아제의 기질로, 물 분자로의 전환을 촉매합니다. 그러나 과산화수소는 철분 존재 시 수산기 라디칼을 생성하거나 미엘로퍼옥시다제 효소에 의해 차아염소산염 음이온 OCl로 전환될 수 있습니다.

쌀. 9.10. 자유라디칼의 상호전환과 조직 내 주요 기능 [Boldyrev A.A., 1996].

차아염소산염 음이온과 수산기 라디칼은 모두 강력한 산화제입니다. 그들은 단백질, 핵산을 변형하고 지질 과산화를 유도할 수 있으며(다중 불포화 막 지질이 가장 큰 영향을 받음) 연쇄 반응의 결과로 다중 막 손상과 세포 사멸을 초래할 수 있습니다. 이러한 반응에 중요한 추가 사항은 NO 라디칼이 슈퍼옥사이드 음이온과 상호작용할 때 퍼옥시니트리트를 형성하여 소위 세포사멸(프로그램화된 세포 사멸)을 유도할 수 있고 자발적 분해 중에 하이드록실 라디칼로 변하는 능력입니다. 후자는 철 이온의 존재 하에 차아염소산염 음이온으로부터 형성될 수도 있습니다.

차아염소산염 음이온 또는 수산기 라디칼이 형성되기 전에 일어나는 과정은 세포질에 국한되어 있으며 세포질 효소 또는 천연 수용성 항산화제에 의해 제어됩니다. 예를 들어, 타우린 디펩티드인 클로라민 복합체 형태로 차아염소산염 음이온을 결합할 수 있음 카르노신 그 유도체는 하이드록실 라디칼을 중화시키고, 단백질과 같은 화합물은 페리틴, 철을 묶으십시오. 세포막의 소수성 공간에서 시작된 지질 과산화는 잘 알려진 소수성 항산화제를 방해할 수 있습니다. α-토코페롤 (비타민 E). 생물학적 막의 높은 농도는 자유 라디칼에 의한 손상을 방지합니다.

조직에서 과산화물 과정을 완전히 억제하는 것은 분명히 비실용적입니다. 자유 라디칼은 유익한 특성을 가지고 있습니다. 그들은 세포 사멸을 유도하고 세포 면역 형성에 참여합니다. 다중불포화 인지질 지방산 사슬의 하이드로과산화물 형성은 이중층을 손상시키고 포스포리파제의 작용을 자극하여 막 지질에서 지방산의 방출을 촉진합니다. 고도불포화 아라키돈산은 자유 라디칼 공격의 일반적인 표적입니다. 이 과정은 두 가지 방법 중 하나로 효소 변형을 자극할 수 있습니다. 리폭시게나제 또는 사이클로옥시게나제. 결과적으로 프로스타글란딘, 류코트리엔, 트롬복산과 같은 중요한 생물학적 조절 물질이 세포에 형성됩니다. 변형된 지방산이 분해되는 동안 형성된 리소인지질은 다른 지방산(아실-CoA 형태)을 사용하여 원래 상태로 복원될 수 있습니다. 이러한 방식으로 세포막에 있는 지질 분자의 지방산 조성을 조절할 수 있습니다.

높은 산화 잠재력과 빠른 변형을 겪는 능력을 특징으로 하는 반응성이 높은 산소 자유 라디칼은 연쇄 반응을 유발할 수 있습니다. 현재, 조직의 연령 관련 및 병리학적 상태의 발달에서 자유 라디칼 과정의 중요한 역할이 인식되고 있습니다 [Vladimirov Yu.A. 등, 1983]. 활성산소 변형은 불리한 조건에서 세포 생존을 증가시키는 메커니즘에 관여하며, 체내 활성산소 생성 감소는 세포 면역 약화에 기여합니다. 그러나 활성산소 생성의 증가는 병리학적 상태(파킨슨병, 알츠하이머병)와 생물학적 노화 과정 자체를 동반합니다.

불임 환자의 사정 샘플에서 유리기 생성 수준

불임 환자의 사정 샘플에서 자유 라디칼 생성 수준은 화학 발광 방법을 사용하여 평가되었습니다. 항정자 항체가 포함된 샘플에서는 과도한 자유 라디칼 생성으로 인해 정자의 원형질막 손상 가능성이 증가하는 것으로 나타났습니다. 생식 과정에서 항정자 항체(ASAT)의 역할에 대한 연구에 많은 관심이 집중되고 있습니다. 그러나 ACAT가 수정에 미치는 영향에 대한 의문은 여전히 ​​불분명합니다. 일부 저자의 연구는 항체 존재와 임신 가능성 감소 사이의 관계를 밝히는 반면, 다른 연구에서는 항체 환자의 이 지표 감소에 대한 ACAT의 영향에 의문이 제기됩니다. 이 연구의 목적은 ACAT 양성 및 ACAT 음성 사정 샘플에서 SR 생성 수준을 평가하는 것이었습니다.

출판물: 실험 생물학 및 의학 게시판
출판 연도: 2001
볼륨: 3초.
추가정보 : 2001.-N 6.-P.658-660
조회수: 171

활성산소종(ROS) – 산소에 짝을 이루지 않은 전자가 있는 화합물.

ROS는 호흡 사슬의 작동 조건이 변할 때(예: 저산소증 중), UV 광선의 영향으로, 산소가 가변 원자가의 금속 이온(철)과 상호 작용하는 동안, 특정 물질의 자발적인 산화 중에 형성됩니다. 잔틴 산화효소 또는 NADPH 산화효소의 참여로. 이러한 조건 하에서 형성된다. 과산화물 음이온 산소 O₂ .− , 그 다음에 과산화수소 H₂에 대한₂ 그리고 수산화물 라디칼 H2O. . 활성 산소종을 유발합니다. 지질 과산화 - 심각한 막 손상, 단백질 및 DNA 손상을 초래하는 과정입니다.

세포 내 활성 산소종의 불활성화는 항산화 시스템의 작용으로 발생합니다. 여기에는 여러 가지 항산화 효소와 저분자량 항산화제(비타민 C, 글루타티온, 비타민 E 등)가 포함되어 있습니다.

과산화물 제거효소(SOD)는 산소의 과산화물 음이온을 과산화수소 H로 전환시킵니다.₂에 대한₂:

카탈라아제 - Fe 3+ 를 함유한 헤민효소는 과산화수소의 분해반응을 촉매합니다. 이는 물과 산소를 ​​생성합니다.

신체에서 카탈라아제의 가장 높은 활성은 간의 특징입니다. 적혈구에는 카탈라아제가 많이 있습니다. 거기에서 헤모글로빈 헴이 산화되는 것을 방지합니다.

퍼옥시다아제- 헴 효소, 과산화수소를 물로 환원시킵니다. 동시에 다른 물질이 산화됩니다.

퍼옥시다아제는 다른 과산화물을 분해하여 알코올로 전환할 수 있습니다. 퍼옥시다제 활성은 간, 신장 및 호중구 백혈구에서 발견됩니다.

항산화제 - 자유 라디칼과 상호 작용하고 신체 내 유기 물질의 자유 라디칼 산화 과정을 방지하는 생물학적 활성 물질.

비타민,항산화 특성을 나타냄 - S, E, A, R. 트리펩타이드는 항산화 특성을 나타냅니다. 글루타티온, 타우린 (2-아미노에탄술폰산), 디펩티드 카르노신

조직에서 과산화물 과정을 완전히 억제하는 것은 분명히 비실용적입니다. 자유 라디칼 유발 세포사멸, 형성에 참여 세포면역, 포스포리파제의 작용을 자극하여 에이코사노이드 합성에 참여합니다.

그러나 활성산소 생성의 증가는 병리학적 상태(파킨슨병, 알츠하이머병)와 생물학적 노화 과정 자체를 동반합니다.

추가된 날짜: 2015-03-19; 조회수: 759; 작품 쓰기 주문