フリーラジカル生成レベル

自由酸化は、酸素の一電子還元の過程で形成される酸素のフリーラジカル形態の関与によって起こります。 スーパーオキシドアニオン酸素.

通常、これらのラジカル酸化反応は対応する酵素の活性中心で起こり、中間生成物は外部環境には現れません。呼吸鎖の作動条件が変化すると（例えば、低酸素状態）、ユビキノンに対する親和性がシトクロムオキシダーゼよりも高いため、酸素の一電子還元も可能になります。これらのプロセスにより、酸素のスーパーオキシドアニオンが形成されます。このラジカルは、紫外線の影響下や、酸素とさまざまな価数の金属イオン (ほとんどの場合は鉄) との相互作用、またはドーパミンなどの特定の化合物の自然酸化中に形成されることもあります。最後に、キサンチンオキシダーゼや NADPH オキシダーゼなどの酵素によって細胞内で生成されます。

酸素のスーパーオキシドアニオンの形成には重要な生物学的意義があります。これは反応性の高い化合物であり、親水性が高いため細胞から出ることができず、細胞質に蓄積します。その変換により、多くの活性酸化剤が生成されます(図9.10)。これは、組織内でNOラジカルを形成するNOシンターゼを活性化することができ、セカンドメッセンジャーの特性を持っています（可溶性グアニル酸シクラーゼを活性化し、その産物であるcGMPは血管拡張特性を示します）。一方、スーパーオキシドアニオンは NO ラジカルの含有量を減少させ、それをペルオキシ亜硝酸 ONOOH に変換することができます (図 9.10 を参照)。

生きた細胞には、フリーラジカルの生成増加に対する防御システムがあります。酵素 スーパーオキシドジスムターゼ 酸素のスーパーオキシドアニオンを反応性が低く、より疎水性の高い過酸化水素 H に変換します。₂について₂。過酸化水素は、カタラーゼおよびグルタチオン依存性ペルオキシダーゼの基質であり、水分子への変換を触媒します。ただし、過酸化水素は第一鉄の存在下でヒドロキシルラジカルを生成したり、ミエロペルオキシダーゼ酵素によって次亜塩素酸アニオン OCl に変換されたりすることがあります。

米。 9.10。 フリーラジカルの相互変換と組織におけるそれらの主な機能 [Boldyrev A.A.、1996]。

次亜塩素酸アニオンとヒドロキシルラジカルは両方とも強力な酸化剤です。それらはタンパク質や核酸を修飾し、脂質過酸化（多価不飽和膜脂質が最も「苦しむ」）を誘発することができ、連鎖反応の結果、複数の膜損傷と細胞死につながります。これらの反応への重要な追加機能は、スーパーオキシドアニオンと相互作用すると、いわゆるアポトーシス (プログラムされた細胞死) を誘発する可能性のあるペルオキシ亜硝酸塩を形成する NO ラジカルの能力であり、その自発的分解中にヒドロキシル ラジカルに変わります。後者は、鉄イオンの存在下で次亜塩素酸アニオンから形成することもできます。

次亜塩素酸アニオンまたはヒドロキシルラジカルの形成前に起こるプロセスは細胞質に局在し、細胞質酵素または天然の水溶性抗酸化物質によって制御されます。例えば、 タウリン ジペプチドであるクロラミン複合体の形で次亜塩素酸アニオンを結合することができます。 カルノシン ヒドロキシルラジカルやその誘導体、タンパク質などの化合物を中和します。 フェリチン、鉄を結合します。細胞膜の疎水性空間で始まる脂質過酸化は、よく知られている疎水性抗酸化物質の作用を遮断することができます。 α-トコフェロール （ビタミンE）。生体膜に高濃度で含まれるため、フリーラジカルによる生体膜の損傷を防ぎます。

組織内の過酸化物プロセスを完全に抑制することは明らかに非現実的ですが、フリーラジカルには有益な特性があります。それらはアポトーシスを誘導し、細胞性免疫の形成に関与します。多価不飽和リン脂質の脂肪酸鎖のヒドロペルオキシドの形成は二重層に損傷を与え、ホスホリパーゼの働きを刺激することによって膜脂質からの脂肪酸の放出を促進します。多価不飽和アラキドン酸は、フリーラジカル攻撃の一般的な標的です。このプロセスは、次の 2 つの方法のいずれかで酵素変換を刺激します。 リポキシゲナーゼ または シクロオキシゲナーゼ。その結果、プロスタグランジン、ロイコトリエン、トロンボキサンなどの重要な生物学的調節因子が細胞内で形成されます。修飾された脂肪酸の切断中に形成されたリゾリン脂質は、別の脂肪酸 (アシル-CoA の形) を使用して元の状態に戻すことができます。このようにして、細胞膜内の脂質分子の脂肪酸組成を調節することができる。

高い酸化電位と急速な変化を起こす能力を特徴とする、反応性の高い酸素フリーラジカルは、連鎖反応を引き起こす可能性があります。現在、組織における加齢に伴う病理学的状態の発症におけるフリーラジカルプロセスの重要な役割が認識されている [Vladimirov Yu.A.ら、1983]。フリーラジカル変換は、不利な条件下で細胞の生存を高めるメカニズムに関与しており、体内のフリーラジカル生成の減少は細胞免疫の弱体化に寄与します。しかし、フリーラジカルの生成の増加は、病理学的状態（パーキンソン病、アルツハイマー病）や生物学的老化のプロセス自体を伴います。

不妊患者の射精サンプルにおけるフリーラジカル生成レベル

不妊患者の射精サンプルにおけるフリーラジカルの生成レベルは、化学発光法を使用して評価されました。抗精子抗体を含むサンプルでは、​​フリーラジカルの過剰な生成により精子の原形質膜が損傷される可能性が高まることが示されています。生殖過程における抗精子抗体（ASAT）の役割の研究には多くの注目が払われています。しかし、ACAT が受精に及ぼす影響の問題は依然として不明のままです。一部の著者の研究では、抗体の存在と妊娠の可能性の低下との関係が明らかにされていますが、他の研究では、抗体を持つ患者におけるこの指標の減少に対するACATの影響が疑問視されています。この研究の目的は、ACAT 陽性および ACAT 陰性の射精サンプルにおける SR 生成のレベルを評価することでした。

出版物: 実験生物学および医学紀要
出版年：2001年
音量: 3秒。
追加情報: 2001.-N 6.-P.658-660
閲覧数: 171

活性酸素種 (ROS) – 酸素に不対電子がある化合物。

ROS は、紫外線の影響下、酸素とさまざまな価数の金属イオン (鉄) との相互作用中、特定の物質の自然酸化中、呼吸鎖の作動条件が変化したとき (たとえば、低酸素状態の間)、形成されます。キサンチンオキシダーゼまたはNADPHオキシダーゼという酵素が関与します。このような条件下で形成されるのは、 スーパーオキシドアニオン酸素O₂ .− 、 それから 過酸化水素H₂について₂ そして 水酸化ラジカルHO。 。活性酸素種を引き起こす 脂質過酸化反応 - 重度の膜損傷を引き起こし、タンパク質や DNA に損傷を与えるプロセス。

細胞内の活性酸素種の不活化は、抗酸化システムの作用下で起こります。いくつかの抗酸化酵素と低分子量抗酸化物質 (ビタミン C、グルタチオン、ビタミン E など) が含まれています。

スーパーオキシドジスムターゼ(SOD) 酸素のスーパーオキシドアニオンを過酸化水素 H に変換します。₂について₂:

カタラーゼ - Fe 3+ を含むヘミン酵素が過酸化水素の分解反応を触媒します。これにより水と酸素が生成されます。

体内でカタラーゼの活性が最も高いのは肝臓の特徴です。赤血球にはカタラーゼがたくさんあります。そこではヘモグロビンヘムを酸化から保護します。

ペルオキシダーゼ- ヘム酵素、過酸化水素を水に還元します。同時に、別の物質が酸化されます。

ペルオキシダーゼは他の過酸化物を分解し、アルコールに変換することができます。ペルオキシダーゼ活性は肝臓、腎臓、好中球白血球で見られます。

酸化防止剤 - フリーラジカルと相互作用し、体内の有機物質のフリーラジカル酸化のプロセスを防ぐ生物学的に活性な物質。

ビタミン、抗酸化特性を示す - S、E、A、R。トリペプチドは抗酸化作用を示します グルタチオン, タウリン（2-アミノエタンスルホン酸)、ジペプチド カルノシン

組織内の過酸化物プロセスを完全に抑制することは明らかに非現実的です。フリーラジカルが誘発する アポトーシス、フォーメーションに参加します 細胞性免疫、 ホスホリパーゼの働きを刺激し、それによってエイコサノイドの合成に関与します。

しかし、フリーラジカルの生成の増加は、病理学的状態（パーキンソン病、アルツハイマー病）や生物学的老化のプロセス自体を伴います。

追加日: 2015-03-19;閲覧数: 759;仕事の執筆を注文する