Ангина Герпетическая

Ангина (острый тонзиллит) — инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом острого воспаления одной или нескольких небных миндалин (чаще всего — нёбных, но также может быть задействован язычной отдел гортани), проявляется повышением температуры тела, умеренной болью в горле, симптомами общей интоксикации, явлениями катарального стоматита.

Ангиной называется множество различных острых воспалительных заболеваний горла: миндалитов (небных и гортанных), фарингитов и окологлоточных абсцессов. В более широком смысле ангиной называют и острое воспаление зева, глотки, гортани, эпиглоттита, поэтому термин часто употребляется в значениях «любая ангина» или «бактериальная ангина».

Этиология ангин. Возбудители ангин принадлежат к бактериям (особенно часто - к стрептококкам и стафилококкам). Реже её вызывают хламидии, гонококки, диплококки, вирусу герпеса. Вызывается чаще вирусами (преимущественно вирусами Коксаки), а также микробами (стрептококками, стафилококками и т. д.) или смешанным воздействием тех и других факторов.

Причиной острого тонзиллита (ангины) являются различные инфекции глотки - как бактериальные, так и вирусные. Этиологические факторы острого тонзиллофарингита следует разделить на экзогенные и эндогенные. К первых относятся преимущественно бактериальные (пищеварительные и респираторные кишечные микроорганизмы, гемофильная палочка, пневмококки) и частично - некоторые вирусы, грибковая инфекция (ротовая амеба, кандида), дерматофаги из коккобацилл и спирохет. Предрасполагающим фактором служит активное носительство гемолитического стрептококка. Эндогенными факторами острого тонзиллога являются прежде всего вирусная (вирус Эпштейна—Барра) и аллергическая природа острого фаринго-трахеит. Исследования последних лет не подтверждают роль грибковой инфекции (ротовой амебы, кандиды) в этиологии ЛОР-инфекций

Патогенез ангин связан с действием повреждающего фактора, вызвавшего с одной стороны реакцию ретикулоэндотелиальных макрофагов и Т-лимфоцитов. В результате развиваются альтерация эндотелия сосудов и гиперкоагуляция. Последние дают стойкий воспалительный фон, требующий борьбы с ним посредством неспецифических компенсаторных и специфических факторов. Именно последние ответственны за локальные и системные нарушения гомеостаза и резистентности организма. Локально эти нарушения заключаются в ограничении оттока лимфы и кровотока. Развитие воспалительного процесса ведёт к развитию сенсибилизации организма под действием мигрирующих пирогенов. У больных ангинами наблюдаются определенные патогенетические звенья, например антиген — антитело. И даже при диспропорции из-за дефектов иммунитета патологический процесс выходит из-под контроля, усиливается сам по себе, самовольно на фоне