Kurkkukipu Herpeettinen

Kurkkukipu (akuutti tonsilliitti) on tartuntatauti, jolle on tunnusomaista yhden tai useamman palatiinin risan (useimmiten palatinirisat, mutta myös kurkunpään kielellinen osa) akuutin tulehduksen oireyhtymä, joka ilmenee kehon lämpötilan nousuna. , kohtalainen kurkkukipu, yleisen myrkytyksen oireet, katarraaliset oireet suutulehdus.

Kurkkukipu on nimitys monille erilaisille kurkun akuuteille tulehduksellisille sairauksille: risat (suulakehä ja kurkunpää), nielutulehdus ja perifaryngeaaliset paiseet. Laajemmassa merkityksessä kurkkukipu viittaa myös akuuttiin nielun, nielun, kurkunpään ja kurkunpään tulehdukseen, joten termiä käytetään usein tarkoittamaan "kaikkia kurkkukipuja" tai "bakteeriperäistä kurkkukipua".

Angina pectoriksen etiologia. Kurkkukipujen aiheuttajat kuuluvat bakteereihin (erityisesti streptokokkeihin ja stafylokokkeihin). Harvemmin sen aiheuttavat klamydia, gonokokit, diplokokit ja herpesvirukset. Sen aiheuttavat useimmiten virukset (pääasiassa Coxsackie-virukset) sekä mikrobit (streptokokit, stafylokokit jne.) tai näiden ja muiden tekijöiden sekavaikutus.

Akuutin tonsilliitin (tonsilliitti) syynä ovat erilaiset nielun infektiot - sekä bakteeri- että virusperäiset. Akuutin tonsillofaryngiitin etiologiset tekijät tulisi jakaa eksogeenisiin ja endogeenisiin. Ensimmäiset sisältävät pääasiassa bakteeriperäisiä (ruoansulatuskanavan ja hengitysteiden suoliston mikro-organismit, Haemophilus influenzae, pneumokokit) ja osittain viruksia, sieni-infektioita (suun ameba, candida), kokkobasillien ja spirokeettien dermatofaageja. Altistava tekijä on hemolyyttisen streptokokin aktiivinen kantaminen. Akuutin tonsilliitin endogeeniset tekijät ovat ensisijaisesti akuutin nielutrakeiitin virusperäinen (Epstein-Barr-virus) ja allerginen luonne. Viimeaikaiset tutkimukset eivät vahvista sieni-infektioiden (suun ameba, candida) roolia ENT-infektioiden etiologiassa

Tonsilliitin patogeneesi liittyy haitallisen tekijän toimintaan, joka toisaalta aiheutti retikuloendoteliaalisten makrofagien ja T-lymfosyyttien reaktion. Tämän seurauksena verisuonten endoteelin muutos ja hyperkoagulaatio kehittyvät. Jälkimmäiset aiheuttavat jatkuvaa tulehduksellista taustaa, mikä vaatii sen torjumista epäspesifisten kompensoivien ja spesifisten tekijöiden kautta. Juuri jälkimmäiset ovat vastuussa paikallisista ja systeemisistä homeostaasin ja kehon vastustuskyvyn häiriöistä. Paikallisesti nämä häiriöt muodostuvat imusolmukkeiden ja veren virtauksen rajoittamisesta. Tulehdusprosessin kehittyminen johtaa kehon herkistymisen kehittymiseen liikkuvien pyrogeenien vaikutuksen alaisena. Tonsilliittipotilailla havaitaan tiettyjä patogeneettisiä yhteyksiä, esimerkiksi antigeeni-vasta-aine. Ja jopa immuunijärjestelmän vioista johtuvien epäsuhtauksien kanssa patologinen prosessi karkaa käsistä, voimistuu itsestään, ilman lupaa taustaa vasten