Глюкокортикоїди

Глікокортикоїдні препарати є однією з основних груп лікарських засобів, що використовуються в медицині для лікування різних захворювань. Вони являють собою гормони надниркових залоз і мають потужний протизапальний та імуносупресивний ефект. При цьому необхідно відзначити, що вони можуть викликати також ряд побічних ефектів і ускладнень, які вимагають особливої ​​уваги при їх застосуванні. У статті розглянемо основні аспекти, пов'язані з використанням глікокортикоїдів у медичній практиці.

1. Механізм дії: В основі дії глікокортикоїдних препаратів лежить здатність регулювати синтез речовин, пов'язаних із запаленням та імунною відповіддю організму. Глікокортлтікостероїди викликають ряд змін у клітинах і тканинах, пригнічуючи продукцію цитокінів (наприклад, інтерлейкіну-1), що сприяють запаленню та розвитку імунних реакцій. Крім того, глікокортикдія і знижують утворення речовин, що сприяють розвитку злоякісних пухлин. Дія глікокортикокдних препаратів реалізується за рахунок впливу на судинний тонус і регуляцію артеріального тиску. 2. Показання для застосування: - алергічні реакції, бронхіальна астма, атопічний дерматит, екзема, ревматоїдний артрит, алергічний риніт, аутоімунні захворювання; - тяжкі інфекції (препарати для проведення пульс-терапії при грипі, гепатиті, а також при туберкульозі); - а також – для зменшення ймовірності відторгнення пересаджених органів. 3. Побічні ефекти та ускладнення: Найчастіше при застосуванні глікокортикоїдів спостерігаються такі побічні ефекти: підвищення тонусу м'язів, поява набряків через збільшення рівня глюкози в крові (глюкокортикайді спричинюють гіперглікемію); - загострення виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки (якщо одночасно застосовувати один препарат із групи та інші препарати для зниження кислотності або ліків, що сприяють утворенню шлункового соку); - кардіодепресія (порушення серцевого ритму, зниження артеріального тиску, порушення серцевого ритму); 4. Інтермедіати між видами глікокортикодійдного гормону: Аналогічне спорідненість при глюкокортикаїдах, як і пгн-I, продукують рецептори глюкокортиків, активуючи внутрішньоклітинні протеїнкінази. Припускають, що рНК гк може відігравати роль первинного посередника, який бере участь у передачі сигналу від рецепторів глюкокортикаїдів до ядерних факторів. Інші припускають, що зміна