Glukokortikoidit

Johdanto: Glykokortikoidilääkkeet ovat yksi tärkeimmistä lääkeaineryhmistä, joita käytetään lääketieteessä eri sairauksien hoitoon. Ne ovat lisämunuaishormoneja ja niillä on voimakkaita tulehdusta estäviä ja immunosuppressiivisia vaikutuksia. On huomattava, että ne voivat myös aiheuttaa useita sivuvaikutuksia ja komplikaatioita, jotka vaativat erityistä huomiota niiden käytössä. Tässä artikkelissa tarkastelemme tärkeimpiä näkökohtia, jotka liittyvät glykokortikoidien käyttöön lääketieteellisessä käytännössä.

1. Vaikutusmekanismi: Glykokortikoidilääkkeiden vaikutus perustuu kykyyn säädellä tulehdukseen liittyvien aineiden synteesiä ja kehon immuunivastetta. Glykokortikosteroidit aiheuttavat lukuisia muutoksia soluissa ja kudoksissa ja estävät sytokiinien (esimerkiksi interleukiini-1) tuotantoa, mikä edistää tulehdusta ja immuunireaktioiden kehittymistä. Lisäksi glykokortikosteroidit vähentävät pahanlaatuisten kasvainten kehittymistä edistävien aineiden muodostumista. Glykokortikosteroidilääkkeiden vaikutus toteutuu myös niiden vaikutuksena verisuonten tonukseen ja verenpaineen säätelyyn. 2. Käyttöaiheet: - allergiset reaktiot, keuhkoastma, atooppinen ihottuma, ekseema, nivelreuma, allerginen nuha, autoimmuunisairaudet; - vakavat infektiot (influenssan, hepatiitin ja tuberkuloosin pulssihoitoon käytettävät lääkkeet); - ja myös vähentää siirretyn elimen hylkimisreaktion todennäköisyyttä. 3. Haittavaikutukset ja komplikaatiot: Seuraavia sivuvaikutuksia havaitaan useimmiten käytettäessä glukokortikoideja: - kohonnut lihasjänteys, turvotuksen ilmaantuminen veren glukoositason nousun vuoksi (glukokortikoidit aiheuttavat hyperglykemiaa); - maha- ja pohjukaissuolihaavojen paheneminen (jos käytät samanaikaisesti yhtä lääkettä ryhmästä ja muita happamuutta vähentäviä lääkkeitä tai lääkkeitä, jotka edistävät mahanesteen muodostumista); - sydänmasennus (sydämen rytmihäiriöt, alhainen verenpaine, sydämen rytmihäiriö); 4. Glukokortikoidihormonityyppien väliset välituotteet: Samanlainen affiniteetti glukokortikoideihin, kuten pgn-I, tuottaa glukokortikoidireseptoreita, jotka aktivoivat solunsisäisiä proteiinikinaaseja. Oletetaan, että gk RNA:lla voi olla ensisijaisen lähettimen rooli, joka osallistuu signaalin siirtoon glukokortikoidireseptoreista tumatekijöihin. Toiset ehdottavat muutosta