分子休克区 (MSZ) 是细胞骨架的一部分,负责聚合和超极化等事件期间微管和微丝的收缩和降解。 VMS 是一个具有复杂 3D 结构的区域,受到多价磷酸化和降解,在核膜和跨腔膜开口附近运行,并通过激活 GSK3 激酶蛋白和 Akt 受体蛋白标记来诱导多种相互作用的蛋白。 VMS 过程中微管和微丝的轮廓与聚合和解聚之间动态平衡的“模拟”作用一致,导致结构快速可逆运动和 VMS 结构的修饰。从生物学上讲,该区域对许多分化细胞的功能做出了重要贡献,因为它介导调节有丝分裂、胞质分裂和巨核细胞分裂的中心体事务的启动和控制,并稳定特化的细胞器和细胞片段。染色体非编码 VMS 已被提议作为反映卵母细胞中非编码 VMS 的模型。编码 VMS 的例子是众所周知的(例如,蜻蜓中心小管;Pac-Munk),并且编码和非编码 VMS 密切相关(可能同源),反驳了编码和非编码 VMS 与基因表达分析和特异性建立分开的理论ZMS。因此,所有 VMS 可能都以不同的表达模式进行编码。在各种细胞情况下,VMS 的影响清楚地表明,VMS 可以作为与细胞周期和有丝分裂相关的信号和处理反应的调节剂和抑制剂。
分子休克区(MZP)是描述细胞分子适应环境条件过程的术语。这一过程是机体对各种刺激产生生理和病理反应的重要组成部分。分子剧变区域覆盖细胞的整个细胞质,包括细胞膜和细胞核。
分子休克区的基本原理是,细胞所处的环境是影响细胞分子组成和结构的重要因素。细胞不断地与其环境交换分子。为了适应不断变化的环境条件,细胞可以根据周围的条件产生或消耗某些分子。
可能导致细胞内分子休克区的一些因素包括温度、电磁场、环境化学和压力的变化。例如,寒冷可以触发细胞因子的产生,例如干扰素-γ