Tromboagglutination [Throm-Boagglutinatio; Trombo(Cit) + Agglutinacy]

Blodpladeaggregater (tromboagglutininer) kan dannes i blodet hos mennesker og dyr under normale forhold og patologi. De er konglomerater af mange blodplader, der klæber sammen på grund af dannelsen af ​​intercellulære broer. Som et resultat af denne proces bliver blodkar blokeret med blodpropper, som er kroppens beskyttende reaktion på forskellige skader og skader. Men i nogle sygdomme, for eksempel i autoimmune processer, kan tromboagglutininer være for høje og føre til udvikling af trombose.

Dannelsen af ​​blodpladeaggregater opstår på grund af blodpladernes interaktion med andre blodlegemer, såsom røde blodlegemer, hvide blodlegemer og andre blodplader. Denne interaktion sker gennem specifikke receptorer på overfladen af ​​blodplader. I dette tilfælde aktiveres koagulationskaskaden, hvilket fører til dannelsen af ​​fibrin og dannelsen af ​​en blodprop.

Tromboagglutination kan være forårsaget af forskellige faktorer, herunder ændringer i blodsammensætningen, tilstedeværelsen af ​​antistoffer mod blodplader, samt forskellige sygdomme, såsom infektionsprocesser, hæmoblastose, traumer osv.

Forskellige metoder bruges til at diagnosticere tromboagglutination, herunder en blodprøve for blodpladeniveauer, et koagulogram og andre undersøgelser. Behandling af tromboagglutinationer afhænger af årsagen til deres forekomst og kan omfatte brug af medicin, livsstilsændringer osv.

En tromboagulationsreaktion (eller tromboagglutination) er processen med aggregering (klæber sammen) af blodplader med dannelse af blodplademikropropper (trombi), som opstår, når der er en specifik antigen årsag eller et substrat for blodpladeaktivering i menneskekroppen.

Mekanismen for tromboagglutinationsreaktionen er en ret kompleks og flertrinsproces, der kombinerer forskellige interaktioner mellem forskellige faktorer. Denne proces omfatter følgende trin:

1. Blodplader modtager et signal fra karvæggen om behovet for aggression. 2. Serumfaktorer forårsager nedbrydning af placentaceller og frigivelse af tromboplastiske stoffer. 3. Blodplademembrandannelse øges på grund af syntesen af ​​et stort antal membranproteiner, herunder store glykoproteiner. 4. Blodpladeaggregering får disse celler til at klæbe sammen og danner blodplademikropropper. 5. Komplementær vej: Under tromboagglutinationsprocessen sker aktivering