Tromboagglutinasjon [Trom-Boagglutinatio; Trombo(Cit) + Agglutinacy]

Blodplateaggregater (tromboagglutininer) kan dannes i blodet til mennesker og dyr under normale forhold og patologi. De er konglomerater av mange blodplater som holder seg sammen på grunn av dannelsen av intercellulære broer. Som et resultat av denne prosessen blir blodårene blokkert med blodpropp, som er kroppens beskyttende reaksjon på ulike skader og skader. Men i noen sykdommer, for eksempel i autoimmune prosesser, kan tromboagglutininer være overdreven og føre til utvikling av trombose.

Dannelsen av blodplateaggregater skjer på grunn av interaksjonen mellom blodplater og andre blodceller, som røde blodceller, hvite blodceller og andre blodplater. Denne interaksjonen skjer gjennom spesifikke reseptorer på overflaten av blodplater. I dette tilfellet aktiveres koagulasjonskaskaden, noe som fører til dannelse av fibrin og dannelse av en blodpropp.

Tromboagglutinasjon kan være forårsaket av ulike faktorer, inkludert endringer i blodsammensetningen, tilstedeværelsen av antistoffer mot blodplater, samt ulike sykdommer, som infeksjonsprosesser, hemoblastose, traumer, etc.

Ulike metoder brukes for å diagnostisere tromboagglutinasjon, inkludert en blodprøve for blodplatenivåer, et koagulogram og andre studier. Behandling av tromboagglutinasjoner avhenger av årsaken til at de oppstår og kan omfatte bruk av medisiner, livsstilsendringer, etc.

En tromboagulasjonsreaksjon (eller tromboagglutinasjon) er prosessen med aggregering (klebende sammen) av blodplater med dannelse av blodplatemikropropp (trombi), som oppstår når det er en spesifikk antigen årsak eller substrat for blodplateaktivering i menneskekroppen.

Mekanismen for tromboagglutinasjonsreaksjonen er en ganske kompleks og flertrinns prosess som kombinerer ulike interaksjoner mellom ulike faktorer. Denne prosessen inkluderer følgende trinn:

1. Blodplater får signal fra karveggen om behovet for aggresjon. 2. Serumfaktorer forårsaker nedbrytning av placentaceller og frigjøring av tromboplastiske stoffer. 3. Blodplatemembrandannelse øker på grunn av syntesen av et stort antall membranproteiner, inkludert store glykoproteiner. 4. Blodplateaggregering får disse cellene til å holde seg sammen, og danner blodplatemikropropp. 5. Komplementær vei: Under tromboagglutinasjonsprosessen skjer aktivering