Glomeruloesclerosis Diabética

**Glomeruloesclerosis**. La base de la enfermedad es una disminución en el número de nefronas funcionales debido al daño a los glomérulos y las paredes de la cápsula de Shumlyansky-Henle, así como a la distrofia y atrofia de los túbulos y vasos intrarrenales. Morfológicamente se caracteriza por la sustitución de los elementos estromales del glomérulo por tejido conectivo con compresión de las asas capilares; cambios inflamatorios, degenerativos-distróficos y escleróticos en la pared y médula de las arterias renales. Hay atrofia de la corteza y contracción de los riñones. El examen microscópico revela principalmente atrofia tubular-medular homogénea, necrosis hialina y funicular del epitelio tubular, compactación y engrosamiento de la membrana basal con aparición de vacuolas en ella. La función del riñón también se ve afectada: la cantidad de líquido glomerular secretada por las células caliciformes disminuye y aumenta su viscosidad. Con procesos patológicos en los túbulos, se detiene la reabsorción de sodio, aumenta su concentración en la orina y, como resultado, se produce la deshidratación del cuerpo.

La glomeruloskerosis es un proceso inmunoinflamatorio grave que se produce en los riñones y provoca una disfunción. En este caso, se trata de glomeruloesclerosis de tipo diabético, es decir, es consecuencia del desarrollo de diabetes mellitus. Las causas de esta patología no se comprenden completamente, sin embargo, generalmente se acepta que el desarrollo de este proceso es causado por varios virus y

La glomerulesclerosis diabética es una enfermedad progresiva que afecta las estructuras filtrantes de los riñones, lo que provoca la pérdida de la función y la capacidad de eliminar las toxinas de la sangre. Una de las principales causas de la enfermedad es la diabetes, pero también puede estar asociada a otras enfermedades como la aterosclerosis, la hipertensión, etc.

La esclerosis glomerular diabética se caracteriza por la sustitución del tejido renal funcional por una masa de fibras de colágeno y tejido conectivo, lo que conduce a una disminución del tamaño y la funcionalidad de las paredes glomerulares. Esto se acompaña de una disminución de la filtración renal, una disminución del volumen de orina producida y el desarrollo de azotemia. La enfermedad puede continuar.