**Glomerüloskleroz**. Hastalığın temeli, glomerüllere ve Shumlyansky-Henle kapsülünün duvarlarına verilen hasarın yanı sıra tübüllerin ve intrarenal damarların distrofisi ve atrofisine bağlı olarak işleyen nefron sayısındaki azalmadır. Morfolojik olarak, glomerulusun stromal elemanlarının, kılcal halkaların sıkıştırılmasıyla bağ dokusu ile değiştirilmesiyle karakterize edilir; renal arterlerin duvarında ve medullasında inflamatuar, dejeneratif-distrofik ve sklerotik değişiklikler. Kortekste atrofi ve böbreklerde küçülme vardır. Mikroskobik inceleme esas olarak homojen tübüler-medüller atrofiyi, tübüler epitelin hiyalin ve füniküler nekrozunu, içinde vakuollerin ortaya çıkmasıyla birlikte bazal membranın sıkışmasını ve kalınlaşmasını ortaya çıkarır. Böbreğin işlevi de bozulur - goblet hücreleri tarafından salgılanan glomerüler sıvı miktarı azalır ve viskozitesi artar. Tübüllerdeki patolojik süreçlerle sodyumun yeniden emilimi durur, idrardaki konsantrasyonu artar ve bunun sonucunda vücudun dehidrasyonu gerçekleşir.
Glomerüloskeroz, böbreklerde meydana gelen ve fonksiyon bozukluğuna yol açan ciddi bir immünoinflamatuar süreçtir. Bu durumda diyabetik tipte glomerülosklerozdur, yani diyabet gelişiminin bir sonucudur. Bu patolojinin nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır, ancak genel olarak bu sürecin gelişimine çeşitli virüslerin neden olduğu kabul edilmektedir.
Diyabetik glomerülskleroz, böbreklerin filtreleme yapılarını etkileyen, işlev kaybına ve kandaki toksinleri temizleme yeteneğinin kaybına yol açan ilerleyici bir hastalıktır. Hastalığın ana nedenlerinden biri diyabettir ancak aynı zamanda ateroskleroz, hipertansiyon vb. diğer hastalıklarla da ilişkilendirilebilir.
Diyabetik glomerüler skleroz, fonksiyonel böbrek dokusunun kollajen lifleri ve bağ dokusu kütlesi ile değiştirilmesiyle karakterize edilir, bu da glomerüler duvarların boyutunda ve işlevselliğinde bir azalmaya yol açar. Buna böbrek filtrasyonunda bir azalma, üretilen idrar hacminde bir azalma ve azotemi gelişimi eşlik eder. Hastalık ilerleyebilir