Glomerulosklerose Diabetiker

**Glomerulosklerose**. Grundlaget for sygdommen er et fald i antallet af fungerende nefroner på grund af beskadigelse af glomeruli og væggene i Shumlyansky-Henle-kapslen, såvel som på grund af dystrofi og atrofi af tubuli og intrarenale kar. Morfologisk er det karakteriseret ved udskiftning af glomerulus' stromale elementer med bindevæv med kompression af kapillærløkkerne; inflammatoriske, degenerative-dystrofiske og sklerotiske forandringer i væggen og medulla i nyrearterierne. Der er atrofi af cortex og krympning af nyrerne. Mikroskopisk undersøgelse afslører hovedsageligt homogen tubulær-medullær atrofi, hyalin og funikulær nekrose af det tubulære epitel, komprimering og fortykkelse af basalmembranen med udseendet af vakuoler i den. Nyrens funktion er også nedsat - mængden af ​​glomerulær væske, der udskilles af bægerceller, falder, og dens viskositet stiger. Med patologiske processer i tubuli stopper natriumreabsorption, dens koncentration i urinen øges og som følge heraf dehydrering af kroppen.

Glomeruloskerose er en alvorlig immunoinflammatorisk proces, der opstår i nyrerne og fører til dysfunktion. I dette tilfælde er det glomerulosklerose af diabetisk type, det vil sige, det er en konsekvens af udviklingen af ​​diabetes mellitus. Årsagerne til denne patologi er ikke fuldt ud forstået, men det er generelt accepteret, at udviklingen af ​​denne proces er forårsaget af forskellige vira og

Diabetisk glomerulsklerose er en progressiv sygdom, der påvirker nyrernes filtrerende strukturer, hvilket fører til tab af funktion og evne til at fjerne toksiner fra blodet. En af hovedårsagerne til sygdommen er diabetes, men den kan også være forbundet med andre sygdomme som åreforkalkning, hypertension mv.

Diabetisk glomerulær sklerose er karakteriseret ved udskiftning af funktionelt nyrevæv med en masse kollagenfibre og bindevæv, hvilket fører til et fald i størrelsen og funktionaliteten af ​​de glomerulære vægge. Dette er ledsaget af et fald i nyrefiltrering, et fald i mængden af ​​produceret urin og udvikling af azotæmi. Sygdommen kan fortsætte