Blodpleural barriere

Blod-pleurale barrierer (BPB) er fysiologiske barrierer som er lokalisert i grensesnittet mellom blod og omkringliggende vev i kroppen. De spiller en viktig rolle i å regulere stoffskiftet og beskytte mot ulike skadelige faktorer. I denne artikkelen vil vi se på hva blod-pleurale barrierer er og hvordan de fungerer i menneskekroppen.

Den hematopleurologiske barrieren ble først beskrevet i 1942 i verkene til slike forskere som M. N. Martsinovsky og A. S. Glazunov. Blod-pleurologiske barrierer beskytter det vaskulære systemet fra en rekke faktorer, inkludert mikrober, cellulære avfallsprodukter, plasmaproteiner, blod, hormoner og metabolitter. De kontrollerer også mengden stoffer som trenger inn fra blodet inn i omkringliggende vev og omvendt, og sikrer også isolering av blodårer fra hverandre og beskyttelse mot skade.

GPB består av hematin, en komponent av hemoglobin i blodet, og mesangium, vevet som ligger mellom buntene av blodkapillærer. Dette vevet inneholder fibroblaster, mikrokar og kollagenfibre. Hematin binder fibroblastiske celler, kar og pericytter sammen for å danne en kontinuerlig film som beskytter tilstøtende kapillærer mot skade.

Siden hematopel



Hematopleura er en kommissur dannet av karene i mediastinum og pleura med parietale og tverrgående deler av det viscerale og parietale laget av pleura

Det viktigste funksjonelle elementet i den histohematiske barrieren og barrieren knyttet til den er endotelet, som sikrer selektiv membranpermeabilitet gjennom endocytiske og transmembrane kanaler. Blokkeringen deres oppstår på grunn av iskemi, endringer i væskeinnstrømning/-utstrømning, mikrobiell betennelse eller forgiftning. Endoteliocytter er i stand til å generere reseptorer for blodcelleadhesjon. Membranelementer inkluderer kollagen, proteoglykaner, glykokalyx og adhesjonsmolekyler. Tilsynelatende er de samme molekylære mekanismene viktige som for å opprettholde integriteten til endotelvev. Endocytose av skadede plasmamembraner forhindrer stromal skade under endotelet

Patofysiologi. Forstyrrelser av hematomet i en isolert tilstand observeres sjelden; oftest er de ledsaget av en slags luftveissykdom. Pleura, diafragma, mediastinum og perikard påvirkes. Forløp av hematomupleuritt 5. Granulært serøst ekssudat: intimale fibrinfilamenter, mange nøytrofile leukocytter, noen ganger kan trombotiske blodpropper være synlige, tromben kan også inneholde erytrocytter (monetære legemer). Cellulær sammensetning: nøytrofiler, eosinofiler. Betennelse i kjellermembranen er mulig hos personer med betydelig mangel på vitamin C. Den er preget av degenerasjon av basallagene av mesenkymale og epitelceller i pleuralagene og enkelte bronkialforinger, samt skade på myoidstrukturene i diafragmaene.