Kroppens behov for oksygen under hvile og under arbeid er ikke det samme; derfor må frekvensen og dybden av pusten automatisk endres for å tilpasse seg endrede forhold. Under muskelarbeid kan oksygenforbruket til muskler og annet vev øke 4-5 ganger. Å puste krever koordinert sammentrekning av mange individuelle muskler; denne koordineringen utføres av respirasjonssenteret - en spesiell gruppe celler som ligger i en av delene av hjernen som kalles medulla oblongata.
Fra dette senteret sendes salver av impulser rytmisk til mellomgulvet og interkostalmusklene, noe som forårsaker regelmessig og koordinert sammentrekning av de tilsvarende musklene hvert 4.-5. sekund. Under normale forhold skjer pustebevegelser automatisk, uten kontroll fra vår vilje. Men når nervene som går til mellomgulvet (freniske nerver) og interkostale muskler er kuttet eller skadet (for eksempel ved infantil lammelse), stopper pustebevegelsene umiddelbart.
Selvfølgelig kan en person vilkårlig endre frekvensen og dybden av pusten; han kan til og med ikke puste i det hele tatt på en stund, men han er ikke i stand til å holde pusten i så lang tid at det ville forårsake betydelig skade: den automatiske mekanismen trer i funksjon og forårsaker innånding. Spørsmålet oppstår naturlig: hvorfor sender respirasjonssenteret periodisk salver av impulser? Gjennom en serie eksperimenter ble det funnet at hvis forbindelsene til respirasjonssenteret med alle andre deler av hjernen blir avbrutt, det vil si hvis sensoriske nerver og banene som kommer fra de høyere hjernesentrene kuttes, sender respirasjonssenteret en kontinuerlig strøm av impulser og musklene som er involvert i pusten, etter å ha trukket seg sammen, forblir i en sammentrukket tilstand.
Dermed forårsaker respirasjonssenteret, overlatt til sine egne enheter, fullstendig sammentrekning av musklene som er involvert i pusten. Hvis imidlertid enten de sensoriske nervene eller banene som kommer fra de høyere hjernesentrene forblir intakte, fortsetter respirasjonsbevegelsene å skje normalt. Dette betyr at normal pust krever periodisk hemming av respirasjonssenteret slik at det slutter å sende impulser som forårsaker muskelkontraksjon.
Ytterligere eksperimenter viste at det pneumotaksiske senteret, lokalisert i mellomhjernen (Fig. :, 268), sammen med respirasjonssenteret, danner en «reverberating circular path», som tjener som grunnlag for regulering av respirasjonsfrekvensen.
I tillegg stimulerer strekking av veggene i alveolene under innånding de trykkfølsomme nervecellene som ligger i disse veggene, og disse cellene sender impulser til hjernen som hemmer respirasjonssenteret, noe som fører til utånding. Respirasjonssenteret blir også stimulert eller hemmet av impulser som kommer til det langs mange andre nervebaner. Alvorlig smerte i hvilken som helst del av kroppen forårsaker en refleksøkning i pusten.
I tillegg er det i slimhinnen i strupehodet og svelget reseptorer som ved irritasjon sender impulser til respirasjonssenteret som hemmer pusten. Dette er viktige sikkerhetsinnretninger. Når en irriterende gass, som ammoniakk eller sterke syredamper, kommer inn i luftveiene, stimulerer den reseptorene i strupehodet, som sender hemmende impulser til respirasjonssenteret, og vi "tar pusten fra oss" ufrivillig; Takket være dette trenger ikke det skadelige stoffet inn i lungene.
På samme måte, når mat ved et uhell kommer inn i strupehodet, irriterer det reseptorene i slimhinnen til dette organet, og får dem til å sende hemmende impulser til respirasjonssenteret. Pusten stopper umiddelbart, og maten kommer ikke inn i lungene, hvor den kan skade det sarte epitelet. Ved muskelarbeid må frekvensen og dybden av pusten øke for å tilfredsstille kroppens økte behov for oksygen og hindre opphopning av karbondioksid.
Konsentrasjonen av karbondioksid i blodet er hovedfaktoren som regulerer respirasjonen. Økt kullinnhold