Antikorlar Lenfositotoksik

Lenfositotoksik antikorlar, komplementin iştirakı ilə lenfositlərin ölümünə səbəb ola bilən xüsusi bir immun antikor növüdür. Lenfositlər orqanizmi infeksiyalardan və digər patoloji proseslərdən qorumaqda mühüm rol oynayan immun sisteminin əsas hüceyrələridir. Lenfositotoksik anticisimlər, təsirlərinin kontekstindən və şərtlərindən asılı olaraq immun sisteminə həm müsbət, həm də mənfi təsir göstərə bilər.

Lenfositotoksik antikorların hərəkəti limfositlərin səthində mövcud olan müəyyən antigenlərə bağlanma qabiliyyətinə əsaslanır. Antikor-antigen kompleksinin bağlanmasından sonra, əgər komplement varsa, tamamlayıcı şəlalə aktivləşir ki, bu da son nəticədə hədəf limfositlərin ölümünə səbəb olur. Limfositotoksik anticisimlərin bu təsir mexanizmi bəzi immunoloji pozğunluqlarda, məsələn, orqan transplantasiyasında, donor toxumasına qarşı immun reaksiyanın boğulması tələb olunduqda faydalı ola bilər.

Digər tərəfdən, lenfositotoksik antikorlar arzuolunmaz təsirlərə səbəb ola bilər və patoloji əhəmiyyətə malikdir. Limfositotoksik antikorların nəzarətsiz aktivasiyası öz lenfositlərinin zədələnməsinə səbəb ola bilər ki, bu da otoimmün xəstəliklərin inkişafı ilə əlaqələndirilə bilər. İnsanın immunçatışmazlığı virusu (HİV) kimi müəyyən virusların CD4-müsbət lenfositlərə xüsusi hücum etmək üçün limfositotoksik anticisimlərdən istifadə edə bildiyi də məlumdur ki, bu da immun sisteminin məhvinə və immunçatışmazlıq hallarının inkişafına səbəb olur.

Lenfositotoksik antikorların tədqiqi və istifadəsi üçün müxtəlif tədqiqatlar və klinik sınaqlar aparılır. Bu antikorların istifadə edildiyi sahələrdən biri də transplantasiyadır. Limfositotoksik anticisimlərin istifadəsi donor toxumasına qarşı immun reaksiyasını boğaraq transplantasiya edilmiş orqanın rədd edilməsi riskini azalda bilər. Bununla belə, potensial yan təsirləri nəzərə almaq və onları potensial faydalarla tarazlaşdırmaq vacibdir.

Nəticə olaraq, lenfositotoksik antikorlar komplementin iştirakı ilə lenfositlərin ölümünə səbəb ola bilən spesifik immun antikorlardır. Onlar immun tənzimləmənin müxtəlif aspektlərində mühüm rol oynayırlar və immun sisteminə müsbət və mənfi təsir göstərirlər. Limfositotoksik antikorların sonrakı tədqiqatları onların təsir mexanizmlərini və tibbdə potensial tətbiqlərini daha yaxşı başa düşməyə kömək edəcək, immunoterapiya və immunoloji pozğunluqların müalicəsi sahəsində yeni imkanlar açacaqdır.

**Limfositotoksik təsirə qarşı anticisimlər** ağır (IgG) və ya yüngül (IgM) tipli, komplement sisteminin kallikreinin aktivləşməsindən məsul olan hembrotinimodaza fermentinin iştirakı ilə immunoqlobulinlərdir, bu zaman lizis (ölüm) baş verir. yalnız mədəni limfoid hüceyrələrdən meydana gəlir.

Tərkibində antikorlar eyni tip immunoqlobulin tərəfindən törədilən IgG və IgG bağlayıcı zülalların Fc fraqmenti üçün yüksək yaxınlıqlı reseptorlara malikdir, yəni. kemobotinomodaz. Xemobromotin modazından və bir IgG-nin Fc fraqmentindən və ya digər Ig-nin Fab fraqmentindən ibarət kompleks aşağı molekulyar çəkiyə (təxminən 30 kDa) malik olduğundan, heterodimer formasiyalar yaratmaq üçün otoantikorların Fab bölgələri ilə kompleksləşmə qabiliyyətini müəyyən edir. . Bu şərtlər altında, antikorların səthində və ya xaricində yerləşən liqandlara bağlanma qabiliyyəti saxlanılır ki, bu da onların funksional həbsini aradan qaldırır. Bundan əlavə, kemobratinomodaza Ig molekulunun Fab/Fc bölgələri arasında əlverişli nisbət təşkil edir. Bir qayda olaraq, Fab fraqmentlərinin sayı digər IgE-nin Fc bölgəsinə bağlanmağa cavabdeh olan birinci FcaR sayəsində molekulun hədəfə asanlıqla daxil olmasını təmin edən ağır zəncir sayından çoxdur.

Hər bir antikor molekulu ən azı iki tamamlayıcı kaskad aktivləşdirmə sistemini aktivləşdirməyə qadirdir. IgG molekulunun ağır zəncirinin olması halında, funksiyası komplementin bağlanma nöqtələrini yaratmaq və bəlkə də komplement vasitəsilə sistemin yerli aktivləşdirilməsini gücləndirməkdir. Komplement ifadəsinin aktivliyinin CP095 fraksiyasından 50%-ə yüksəlməsi digər amillərlə müqayisədə 12-50% səviyyəsindədir. Bundan əlavə, bu fraksiya alternativ yolun aktivləşməsi halında hüceyrənin daha dərin məhvinə başlayır.