Silicoanthracose

Silicoanthracose, silicanthrocose - la bronchite chronique due aux poussières, la maladie des voies respiratoires la plus courante chez les mineurs de diverses industries, se développe sur une grande partie des poumons, progresse lentement et s'accompagne de signes de bronchite et d'emphysème. En fin de compte, dans les cas graves, la maladie met la vie en danger. La silicoanthroclèse peut être non seulement une maladie professionnelle, mais aussi une conséquence de la situation environnementale défavorable dans les villes dotées d'une industrie métallurgique développée.

Étiologie. Silicolluidogène, le processus se développe rarement sans exposition à des substances nocives (poussières et gaz). Pourtant, des cellules antigéniquement altérées d’origine étrangère jouent apparemment un rôle. Les raisons du développement de la silicose dans l'anamnèse sont variées : en raison de la présence de particules minérales dans l'air (poussière, sable, fumée), une irritation des muqueuses des voies respiratoires se produit constamment, mais, en règle générale , le développement de la maladie est associé à une exposition prolongée à des substances de nature inorganique : lors de l'inhalation de poudres de gros silicates, de scories métalliques, etc. sur une longue période (lors du travail des professions minières, sidérurgistes) ou lors de l'inhalation de goudron de houille, cendres, copeaux huileux, fibre de verre, etc. etc. (lors des travaux textiles), moins souvent sous l'influence des gaz industriels silicium-hydrogène provenant des gaz d'échappement des fours à ciment, du goudron de mine, des poussières des mortiers de craie et de ciment, des bétonnières et des grues de chantier.). Il a été prouvé qu'avec un broyage uniforme des matières premières, le mécanisme de transfert des nanoparticules à travers les cellules épithéliales est similaire au mécanisme de transfert des anions d'acides organiques. À la surface des particules de silicate, les macromolécules et le tissu mésothéliocytaire commencent à « se lier étroitement » et les phagocytes se transforment en mastocytes. Après le début de la fibrose, dans la phase « d'imprégnation » interalvéolaire, une métaplasie assez rapide se produit, même si l'accumulation de fer par les cellules interstitielles détermine la relative continuité du processus de dissémination. Une interaction dynamique prononcée des sous-composants protéiques du sang (coagulation et fibrinolyse) n'est pas observée dans ces conditions, car la microphagocytose des pneumocytes atypiques est faiblement exprimée en raison de l'aspiration de mucus et de modifications profondes de l'appareil tensioactif. On peut imaginer le tableau observé sur les préparations histologiques de foyers de pneumofibrose dans la silicose chronique : certaines zones du tissu pulmonaire sont dépourvues d'éléments parenchymateux et se caractérisent par une prolifération massive de structures de tissu conjonctif, conduisant à une expansion importante de la lumière pulmonaire. alvéoles et bronchioles.

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