Silicoantracose

Silicoantracose, silicantrocose - bronquite crônica por poeira, a doença mais comum do trato respiratório entre os mineiros de diversas indústrias, desenvolve-se em uma grande área dos pulmões, progride lentamente e é acompanhada por sinais de bronquite e enfisema. Em última análise, em casos graves, a doença torna-se fatal. A silicoantroclese pode ser não apenas uma doença ocupacional, mas também uma consequência da situação ambiental desfavorável em cidades com indústria metalúrgica desenvolvida.

Etiologia. Silicoluidogênico, o processo raramente se desenvolve sem exposição a substâncias nocivas (poeiras e gases). Ainda assim, células geneticamente alteradas de origem estranha aparentemente desempenham um papel. Os motivos para o desenvolvimento da silicose na anamnese são variados: em decorrência da presença de partículas minerais no ar (poeira, areia, fumaça), ocorre constantemente irritação das mucosas do trato respiratório, mas, via de regra , o desenvolvimento da doença está associado à exposição prolongada a substâncias de natureza inorgânica: ao inalar grandes pó de silicato, escória metálica, etc. durante um longo período de tempo (durante o trabalho de profissões mineiras, metalúrgicos) ou ao inalar alcatrão de carvão, cinzas, lascas oleosas, fibra de vidro, etc. etc. (durante o trabalho têxtil), menos frequentemente sob a influência de gases industriais, silício-hidrogênio dos gases de exaustão de fornos de cimento, alcatrão de minas, poeira de giz e argamassas de cimento, betoneiras e guindastes de construção.). Está comprovado que com a moagem uniforme das matérias-primas, o mecanismo de transferência das nanopartículas através das células epiteliais é semelhante ao mecanismo de transferência dos ânions de ácidos orgânicos. Na superfície das partículas de silicato, as macromoléculas e o tecido mesoteliócito começam a “ligar-se firmemente” e os fagócitos se transformam em mastócitos. Após o início da fibrose, na fase de “impregnação” interalveolar, ocorre uma metaplasia bastante rápida, embora o acúmulo de ferro pelas células intersticiais determine a relativa continuidade do processo de disseminação. Uma interação dinâmica pronunciada de subcomponentes proteicos do sangue (coagulação e fibrinólise) não é observada nessas condições, uma vez que a microfagocitose de pneumócitos atípicos é fracamente expressa devido à aspiração de muco e alterações profundas no aparelho surfactante. Pode-se imaginar o quadro observado nas preparações histológicas de focos de pneumofibrose na silicose crônica: certas áreas do tecido pulmonar são desprovidas de elementos parenquimatosos e são caracterizadas por uma proliferação maciça de estruturas de tecido conjuntivo, levando a uma expansão significativa da luz do pulmão. alvéolos e bronquíolos.

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