Silicoantracosis

Silicoantracosis, silicantrocosis: la bronquitis crónica por polvo, la enfermedad más común del tracto respiratorio entre los mineros de diversas industrias, se desarrolla en una gran área de los pulmones, progresa lentamente y se acompaña de signos de bronquitis y enfisema. En última instancia, en casos graves, la enfermedad pone en peligro la vida. La silicoantroclesis puede ser no solo una enfermedad profesional, sino también una consecuencia de la situación ambiental desfavorable en las ciudades con una industria metalúrgica desarrollada.

Etiología. Silicoluidogénico, el proceso rara vez se desarrolla sin exposición a sustancias nocivas (polvo y gases). Aún así, las células antigénicamente alteradas de origen extraño aparentemente desempeñan un papel. Las razones para el desarrollo de silicosis en la anamnesis son variadas: como resultado de la presencia de partículas minerales en el aire (polvo, arena, humo), se produce constantemente irritación de las membranas mucosas del tracto respiratorio, pero, como regla general , el desarrollo de la enfermedad se asocia con una exposición prolongada a sustancias de naturaleza inorgánica: al inhalar grandes polvos de silicato, escorias metálicas, etc. durante un largo período de tiempo (durante el trabajo de profesiones mineras, trabajadores siderúrgicos) o al inhalar alquitrán de hulla, cenizas, virutas aceitosas, fibra de vidrio, etc. etc. (durante el trabajo textil), con menos frecuencia bajo la influencia de gases industriales de silicio-hidrógeno de los gases de escape de los hornos de cemento, alquitrán de minero, polvo de tiza y morteros de cemento, hormigoneras y grúas de construcción). Se ha demostrado que con una molienda uniforme de materias primas, el mecanismo de transferencia de nanopartículas a través de las células epiteliales es similar al mecanismo de transferencia de aniones de ácidos orgánicos. En la superficie de las partículas de silicato, las macromoléculas y el tejido de los mesoteliocitos comienzan a "unirse firmemente" y los fagocitos se convierten en mastocitos. Después del inicio de la fibrosis, en la fase de “impregnación” interalveolar, se produce una metaplasia bastante rápida, aunque la acumulación de hierro por las células intersticiales determina la continuidad relativa del proceso de diseminación. En estas condiciones no se observa una interacción dinámica pronunciada de los subcomponentes proteicos de la sangre (coagulación y fibrinólisis), ya que la microfagocitosis de los neumocitos atípicos se expresa débilmente debido a la aspiración de moco y cambios profundos en el aparato tensioactivo. Se puede imaginar la imagen observada en las preparaciones histológicas de focos de neumofibrosis en la silicosis crónica: ciertas áreas del tejido pulmonar carecen de elementos parenquimatosos y se caracterizan por una proliferación masiva de estructuras de tejido conectivo, lo que conduce a una expansión significativa de la luz del pulmón. alvéolos y bronquiolos.

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